Лечење дијабетичке нефропатије

Превенција

Последњу деценију карактерише пораст броја људи са дијабетесом на свету за 2 пута. Дијабетична нефропатија је један од водећих узрока смрти у "слаткој" болести. Сваке године око 400 хиљада пацијената развија касну фазу хроничне бубрежне инсуфицијенције, што захтева хемодијализу и трансплантацију бубрега.

Компликација је прогресиван и неповратан процес (на стадијуму протеинурије), који захтијева непосредну квалификовану интервенцију и корекцију стања дијабетеса. У чланку се говори о лечењу нефропатије код дијабетес мелитуса.

Фактори прогресије болести

Високе вредности шећера, које су карактеристичне за пацијенте, представљају механизам окидача у развоју компликација. Хипергликемија је активација других фактора:

  • интра-церебрална хипертензија (повећан притисак унутар гломерула бубрега);
  • системска артеријска хипертензија (повећање укупног крвног притиска);
  • хиперлипидемија (висок ниво масти у крви).

Управо ти процеси доводе до пораза бубрежних структура на целуларном нивоу. Додатни фактори сматрају употреба високо протеинске дијете (нефропатија стога повећана количина протеина у урину, што доводи до оштрије прогресије болести) и анемија.

Класификација

Модерна подела патологије бубрега на позадини дијабетес мелитуса има 5 фаза, при чему су прва два преклиничка, а остало - клинички. Предклиничке манифестације су промене директно у бубрезима, нема очигледних симптома патологије.

Специјалиста може утврдити:

  • хиперфилтрација бубрега;
  • згушњавање базалне мембране гломерула;
  • ширење месангијалне матрице.

У овим фазама нема промена у општој анализи урина, артеријски притисак је често нормалан, у крвним судовима нема фундаменталних промјена. Правовремена интервенција и постављање терапије могу вратити здравље пацијента. Ове фазе се сматрају реверзибилним.

  • почетак дијабетске нефропатије;
  • тешка дијабетична нефропатија;
  • уремиа.

Лечење фазе пред дијализом

Терапија се састоји у поштовању исхране, корекцији метаболизма угљених хидрата, смањењу артеријског притиска, обнављању размене масти. Важна ствар је постизање компензације за дијабетес путем терапије инсулином или употребом хипогликемичних лекова.

Терапија без лекова се заснива на следећим тачкама:

  • повећана физичка активност, али у разумним границама;
  • одбијање пушења и пијење алкохола;
  • ограничавајући утицај стресних ситуација;
  • побољшање психо-емоционалне позадине.

Диетотерапија

Исправка исхране није само у одбацивању брзо сварљивих угљених хидрата, што је карактеристично за дијабетес, али иу складу са принципима табеле број 7. Препоручује се избалансирана храна са ниским садржајем угљених хидрата која може засићити тело пацијента потребним храњивим материјама, витаминима, микроелементима.

Количина протеина улази у тело не сме да пређе 1 г по килограму телесне тежине дневно, потребно је смањити ниво липида и побољшали васкуларну стање, оутпуттинг "лош" холестерол. Неопходно је ограничити сљедеће производе:

  • хлеб и тестенине;
  • конзервирана храна;
  • маринаде;
  • димљени производи;
  • сол;
  • течност (до 1 литра дневно);
  • сосеви;
  • месо, јаја, маст.

Таква исхрана је контраиндикована у периоду трудноће, уз акутне патологије заразне природе, у детињству.

Корекција нивоа шећера у крви

Јер се сматра висок крвни окидач глукозе у развоју дијабетесне нефропатије, морате учинити сваки напор да се показатеља шећера су у дозвољеног опсега.

Читање изнад 7% је дозвољено за оне пацијенте код којих постоји висок ризик од хипогликемичким услова, као и за оне пацијенте који имају срчане болести, а њихов животни век се очекује ограничен.

Уз инсулинску терапију, корекција стања се врши прегледом употребљених лекова, режима за њихову администрацију и дозама. Најбоља схема је убризгавање продузеног инсулина 1-2 пута дневно и "кратак" лек пре сваког уноса хране у тело.

Лекови за смањење шећера за лечење дијабетичке нефропатије такође имају специфичне примјене. Приликом селекције потребно је размотрити начине изношења активних супстанци из организма пацијента и фармакодинамике медицинских производа.

Важне поене

Савремене препоруке специјалиста:

  • Бигваниди се не користе за отказивање бубрега због ризика од лактатацидотичне коми.
  • Тиазолинедионес нису прописани јер узрокују течност у организму.
  • Глибенкламид може изазвати критично смањење шећера у крви на позадини патологије бубрега.
  • Са нормалним одговорима, репаглинид, гликазид је дозвољен. У одсуству ефикасности, указује се на инсулинску терапију.

Корекција индикатора крвног притиска

Оптимални индекси су мањи од 140/85 мм Хг. Међутим, бројке мање од 120/70 мм Хг. Чл. такође треба избегавати. Прво, следеће групе лекова и њихови представници користе се за лечење:

  • АЦЕ инхибитори - Лизиноприл, Еналаприл;
  • блокатори рецептора ангиотензина - Лосартан, Олмесартан;
  • салирици - фуросемид, индапамид;
  • блокатори калцијумских канала - Верапамил.

Важно! Прве две групе могу заменити једна другу у присуству индивидуалне преосетљивости на активне компоненте.

Корекција поремећаја метаболизма масти

Код пацијената са дијабетес мелитусом, хроничном бубрењем и дислипидемијом, постоји висок ризик од кардијалних и васкуларних патологија. Зато стручњаци препоручују корекцију масти у крви за "слатку" болест.

  • за холестерол - мање од 4,6 ммол / л;
  • за триглицериде - мање од 2,6 ммол / л, иу условима срчаног и васкуларног обољења - мање од 1,7 ммол / л.

У лечењу се користе две главне групе лекова: статини и фибрати. Лечење са статином почиње већ када ниво холестерола достигне 3,6 ммол / л (под условом да не постоје болести из кардиоваскуларног система). Ако постоје истовремене патологије, терапија треба почети са било којим вредностима холестерола.

Статини

Укључите неколико генерација лекова (Ловастатин, Флувастатин, Аторвастатин, Росувастатин). Лекови могу уклонити вишак холестерола из тела, смањити ниво ЛДЛ.

Статини инхибирају дејство специфичног ензима одговорног за производњу холестерола у јетри. Такође, лекови повећавају број рецептора липопротеина ниске густине у ћелијама, што доводи до масивног излучивања другог од тела.

Фибрати

Ова група дрога има другачији механизам деловања. Активна супстанца може да промени процес транспорта холестерола на нивоу гена. Представници:

Корекција пропустљивости бубрежног филтера

Клинички подаци указују да су стопе корекција шећера у крви и интензивну негу не морају увек спречити развој албуминурије (стање у коме протеинске материје појавити у урину, која не би требало да буде).

По правилу је прописан нефропротектор Сулодекиде. Овај лек се користи за обнављање пермеабилности бубрежних гломерула, што доводи до смањења излучивања протеина из тела. Терапија сулодексидом се назива сваких 6 месеци.

Опоравак равнотеже електролита

Користи се следећи режим лечења:

  • Борити се са високим калијумом у крви. Користите раствор калцијум глуконата, инсулин са глукозом, раствор натријум бикарбоната. Неефикасност лекова је индикација хемодијализе.
  • Елиминација азотемије (висок садржај азотних супстанци у крви). Додијељени ентеросорбенти (активни угаљ, Повидоне, Ентеродез).
  • Корекција високог нивоа фосфата и ниске вредности калцијума. Унесите раствор калцијум карбоната, гвожђе сулфат, Епоетин-бета.

Лечење терминалне фазе нефропатије

Савремена медицина нуди 3 основне методе лечења у последњој фази хроничне бубрежне инсуфицијенције, што омогућава продужење живота пацијенту. То укључује спровођење хемодијализе, перитонеалне дијализе и трансплантације бубрега.

Дијализа

Метода се састоји у прочишћавању крви. За ово, доктор припрема венски приступ, кроз који се крв прикупља. Надаље, у апарат улази "вештачки бубрег", где се пречишћава, обогаћује корисним супстанцама, као и повратак у тело.

Предности ове методе сматрају се одсуством потребе за свакодневним обављањем (обично 2-3 пута недељно), пацијент је стално под медицинским надзором. Ова метода је доступна чак и за пацијенте који не могу сами да себи пруже услуге.

  • тешко је обезбедити венски приступ, јер су посудја врло крхка;
  • тешко управљати индикаторе крвног притиска;
  • оштећење срца и крвних судова брже напредује;
  • тешко је контролисати шећер у крви;
  • пацијент је трајно везан за здравствену установу.

Перитонеална дијализа

Овакав поступак може обавити сам пацијент. У малој карлици, катетер се убацује кроз предњи абдоминални зид, који се оставља на дужи временски период. Кроз овај катетер се изводи инфузија и пражњење одређеног раствора, што је слично у саставу крвне плазме.

Недостаци су потреба за свакодневном манипулацијом, неспособношћу да се изврши са оштрим смањењем видне оштрине, као и ризиком од компликација у облику упале перитонеума.

Трансплантација бубрега

Трансплантација се сматра скупим методом лечења, али најефикаснија. Током периода операције трансплантације могућа је потпуна елиминација бубрежне инсуфицијенције, а ризик од других компликација дијабетес мелитуса (на пример, ретинопатија) се смањује.

Пацијенти се брзо опорављају након операције. Опстанак у првој години је изнад 93%.

Недостаци трансплантације су:

  • ризик да ће тело одбацити пресађени орган;
  • у контексту употребе стероидних лекова тешко је регулисати метаболичке процесе у телу;
  • значајан ризик од развоја компликација заразне природе.

После одређеног временског периода, дијабетична нефропатија може утицати на трансплантацију.

Прогноза

Извођење терапије инсулином или употребом хипогликемичних лекова може смањити ризик од развоја дијабетичне нефропатије за 55%. Ово такође омогућава постизање компензације за дијабетес, што успорава развој других компликација болести. Број смртних случајева значајно смањује рану терапију с АЦЕ инхибиторима.

Могућности савремене медицине омогућавају побољшање квалитета живота пацијената са проблемима бубрега. Када се врши пречишћавање крви, стопа преживљавања достиже 55% током 5 година, а након трансплантације јетре - око 80% у истом периоду.

Диабетична нефропатија

Дијабетична нефропатија је оштећење бубрега које је карактеристично за пацијенте са дијабетес мелитусом. Основа болести је оштећење бубрежних посуда и, као последица тога, развојни функционални неуспех органа.

Приближно половина пацијената са дијабетесом типа 1 или типа 2 са више од 15 година искуства доживљава клиничке или лабораторијске знаке оштећења бубрега, повезаних са значајним смањењем преживљавања.

Према подацима приказаним у држави регистар код пацијената са дијабетесом, преваленца дијабетесне нефропатије код особа са инсулин-зависни типа је само 8% (у европским земљама се назива стопа од 40%). Ипак, као резултат неколико опсежних студија, утврђено је да је у неким регионима Русије инциденција диабетичне нефропатије до 8 пута већа од наведеног.

Дијабетична нефропатија се односи на касних компликација дијабетеса, али у последњих неколико година, значај ове патологије у развијеним земљама се повећава због повећања животног века.

До 50% свих пацијената који примају терапије замене бубрежне функције (који се састоји хемодијализи, перитонеалне дијализе, трансплантације бубрега), - пацијент са дијабетичне нефропатије порекла.

Узроци и фактори ризика

Главни узрок оштећења бубрежних посуда је висок ниво глукозе у крвној плазми. Имајући у виду неуспјех механизама кориштења, вишак количина глукозе се депонује у васкуларном зиду, узрокујући патолошке промјене:

  • формирање у финим структурама производа бубрега коначне размене глукозе, које се акумулирају у ћелијама ендотела (унутрашњег слоја посуде), изазивају свој локални едем и структурно реструктурирање;
  • прогресивно повећање крвног притиска код најмањих елемената бубрега - нефрона (гломеруларна хипертензија);
  • активација ренин-ангиотензинског система (ПАЦ), која врши једну од кључних улога у регулисању системског артеријског притиска;
  • масивни албумин или протеинурија;
  • дисфункција подоцита (ћелије које омогућавају филтрацију супстанци у бубрежним ћелијама).

Фактори ризика за дијабетичку нефропатију:

  • незадовољавајућа самоконтрола нивоа гликемије;
  • рано формирање инсулински зависног типа дијабетес мелитуса;
  • стабилно повећање крвног притиска (артеријска хипертензија);
  • хиперхолестеролемија;
  • пушење (највећи ризик од развоја патологије - када пушите 30 или више цигарета дневно);
  • анемија;
  • оптерећена породична историја;
  • мушки род.

Приближно половина пацијената са дијабетесом типа 1 или типа 2 са више од 15 година искуства доживљава клиничке или лабораторијске знаке оштећења бубрега.

Облици болести

Дијабетска нефропатија може се реализовати у облику неколико болести:

  • дијабетична гломерулосклероза;
  • хронични гломерулонефритис;
  • нефрит;
  • атеросклеротична стеноза бубрежних артерија;
  • тубулоинтерстијална фиброза; и други.

У складу са морфолошким променама, разликују се сљедеће фазе оштећења бубрега (класе):

  • класа И - појединачне промене у бродским судовима детектоване електронском микроскопијом;
  • класа ИИа - меко проширење (мање од 25% запремине) мезангијалне матрице (скуп структура везивног ткива смештеног између капилара васкуларног гломерулуса бубрега);
  • класа ИИб - тешка међуградијска експанзија (више од 25% запремине);
  • класа ИИИ - нодуларна гломерулосклероза;
  • класа ИВ - атеросклеротичне промене више од 50% бубрежних гломерула.

Постоји неколико фаза у прогресији нефропатије, засноване на комбинацији многих карактеристика.

1. Фаза А1, претклинички (структурне промене које нису праћене специфичном симптоматологијом), просечно трајање - од 2 до 5 година:

  • Запремина мезангијалне матрице је нормална или незнатно повећана;
  • базална мембрана згушнута;
  • величина гломерула се не мења;
  • знаци гломерулосклерозе су одсутни;
  • безначајна албуминурија (до 29 мг / дан);
  • протеинурија није примећена;
  • брзина гломеруларне филтрације је нормална или повећана.

2. Фаза А2 (иницијално смањење функције бубрега), трајање до 13 година:

  • постоји повећање запремине мезангијалне матрице и дебљине базалне мембране различитих степени;
  • албуминурија достиже 30-300 мг дневно;
  • брзина гломеруларне филтрације је нормална или благо смањена;
  • протеинурија је одсутна.

3. Фаза А3 (прогресивно смањење функције бубрега), развија се, обично после 15-20 година од појаве болести и карактерише се следећим:

  • значајно повећање запремине мезенхималне матрице;
  • хипертрофија базалне мембране и гломерули бубрега;
  • интензивна гломерулосклероза;
  • протеинурија.

Дијабетска нефропатија се односи на касно компликације дијабетес мелитуса.

Поред горе наведеног, класификација дијабетичке нефропатије, коју је Министарство здравља Руске Федерације одобрила 2000. године, користи се:

  • дијабетична нефропатија, стадијум микроалбуминурије;
  • дијабетична нефропатија, фаза протеинурије са очуваном функцијом излучивања азота бубрега;
  • дијабетична нефропатија, стадијум хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Симптоми

Клиничка слика диабетичне нефропатије у почетној фази је неспецифична:

  • општа слабост;
  • повећан умор, смањена ефикасност;
  • смањена толеранција на физичку активност;
  • главобоља, епизоде ​​вртоглавице;
  • осјећај бледе главе.

Како болест напредује, спектар болних манифестација се шири:

  • тупи бол у лумбалној регији;
  • едем (чешће на лицу, у јутарњим часовима);
  • поремећаји уринирања (често током дана или ноћу, понекад праћени болом);
  • смањен апетит, мучнина;
  • жеђ;
  • поспаност током дана;
  • конвулзије (чешће гастрокнемијски мишићи), мишићноскелетни бол, патолошки преломи могући;
  • повећан крвни притисак (како се болест развија, хипертензија постаје малигна, неконтролисана).

У каснијим фазама болести развију хроничне болести бубрега (рани назив - Хронична бубрежна инсуфицијенција), назначен битна промена у функционисању органа и неспособности пацијента: повећање азотемијом услед недоследности функције излучивања, промену кисело-базне равнотеже са закишељавањем унутрашње средине, анемије, електролита поремећаја.

Дијагностика

Дијагноза дијабетске нефропатије заснована је на лабораторијским и инструменталним испитивањима у присуству пацијента са дијабетес мелитусом типа 1 или типа 2:

  • општа анализа урина;
  • контрола албуминурије, протеинурије (годишње, откривање албуминурије више од 30 мг дневно захтева потврду најмање 2 узастопна теста од 3);
  • утврђивање брзине гломеруларне филтрације (ГФР) (најмање 1 пута годишње код пацијената са И-ИИ стадијумима и најмање 1 пута у 3 месеца уз упорну протеинурију);
  • студије серумског креатинина и уреје;
  • анализа липида у крви;
  • само-надгледање артеријског притиска, дневни АД-мониторинг;
  • Ултразвучни преглед бубрега.

Третман

Главне групе лекова (са приоритетом, од лекова који су изабрани до лекова последњег корака):

  • ангиотензин конвертујући (ангиотензин конвертујући) ензим (АЦЕ инхибитори);
  • блокатори ангиотензинских рецептора (АРА или АРБ);
  • тиазидни или диуретици петље;
  • блокатори спорих калцијумских канала;
  • α- и β-адреноблоцкери;
  • припреме централног деловања.

Поред тога, препоручени унос дроге за смањење липида (статина), антиагреганси и дијетална терапија.

У случају неефикасности конзервативних метода лијечења дијабетичке нефропатије, процењује се експедитивност извршавања бубрежне замјенске терапије. Из перспективе хемодијализе трансплантација бубрега или перитонеалне дијализе сматра привременим фази припреме за замену оперативног тела функционално несолвентна.

До 50% свих пацијената који примају терапије замене бубрежне функције (који се састоји хемодијализи, перитонеалне дијализе, трансплантације бубрега), - пацијент са дијабетичне нефропатије порекла.

Могуће компликације и последице

Дијабетска нефропатија доводи до развоја тешких компликација:

  • на хроничну бубрежну инсуфицијенцију (хронична болест бубрега);
  • до срчане инсуфицијенције;
  • у кому, смртоносни исход.

Прогноза

Са сложеном фармакотерапијом, прогноза је релативно повољна: достизање циљног нивоа крвног притиска није више од 130/80 мм Хг. Чл. у комбинацији са строгом контролом нивоа глукозе доводи до смањења броја нефропатије за више од 33%, кардиоваскуларни морталитет - 1/4, и смрти свих случајева - од 18%.

Превенција

Превентивне мјере су сљедеће:

  1. Системска контрола и самоконтрола нивоа гликемије.
  2. Систематска контрола микроалбуминурија, протеинурија, креатинина и урее у крви, холестерола, одређивање гломеруларне филтрације (контрола фреквенције одређује у зависности од стадијума болести).
  3. Профилактички прегледи нефролога, неуролога, оцулиста.
  4. Усклађеност са медицинским препорукама, узимање лекова у одређеним дозама у складу са прописаним режимима.
  5. Одбијање пушења, злоупотреба алкохола.
  6. Модификација начина живота (дијета, мерена вјежба).

ИоуТубе видео на тему чланка:

Образовање: високо образовање, 2004 (Курск Стате Медицал Университи), специјалност "Медицина", квалификација "Доктор". 2008-2012 - Постдипломски студент Одељења за клиничку фармакологију, Државни медицински универзитет у Кемерову, "Кандидат медицинских наука" (2013, специјалност "Фармакологија, клиничка фармакологија"). 2014-2015 - професионална преквалификација, специјалност "Менаџмент у образовању", ФГБОУ ХПЕ "КСУ".

Информације су генерализоване и дата су само у информативне сврхе. Код првих знакова болести, консултујте лекара. Самотретање је опасно за здравље!

Током живота, просечна особа производи два или више великих пљувачних зуба.

Особа која узима антидепресиве, у већини случајева, опет ће патити од депресије. Ако се особа сама суочила с депресијом, има сваку прилику заувек заборавити на ову државу.

Каријес је најчешћа заразна болест у свету, која чак ни грипу не може да се такмичи.

У 5% пацијената, антидепресивни кломипрамин узрокује оргазам.

Да бисмо рекли чак и најкраће и најједноставније речи, користимо 72 мишића.

Људи који су навикли на редовни доручак, много је мање вероватно да ће доживети гојазност.

На лекове за алергије само у САД, потрошено је више од 500 милиона долара годишње. Да ли и даље верујете да ће се коначно побити алергија?

У четири резине тамне чоколаде садржи око две стотине калорија. Дакле, ако не желите да се добро развијете, боље је да не једете више од два комада дневно.

Научници са Оксфорд универзитета спровели су низ студија, током којих су закључили да вегетаријанство може бити штетно за људски мозак, јер доводи до смањења његове масе. Према томе, научници препоручују да у потпуности не искључе рибе и месо из своје дијете.

Чак и ако срце особе не победи, онда он још увијек може живети дуго времена, што нам је показао норвешки рибар Јан Ревсдал. Његов "мотор" је стао 4 сата након што се рибар изгубио и заспао у снегу.

Први вибратор је измишљен у 19. веку. Радио је на парном погону и имао је за циљ третирање женске хистерије.

Постоје веома радознати медицински синдроми, на пример, узнемирујуће гутање предмета. У стомаку једног пацијента, пате од ове маније, пронађено је 2500 предмета.

Некада је било да зевање обогаћује тело кисеоником. Међутим, ово мишљење је одбачено. Научници су доказали да зивање, особа хлади мозак и побољшава његове перформансе.

Лек за кашаљ "Терпинкод" је један од лидера у продаји, а не због својих лековитих својстава.

Према истраживању, жене које пију неколико чаша пива или вина недељно имају повећан ризик од развоја рака дојке.

Изгледало би, па, шта би могло бити ново у таквој хацкнеиед теми као третман и превенција грипе и АРВИ? Сви су одавно познати као стари "бака" методи.

Лечење дијабетичке нефропатије

Основа за ефикасан третман дијабетске нефропатије је рана дијагноза и третман који се спроводи у складу са стадијумом болести. Примарна превенција дијабетске нефропатије је усмерена на спречавање појаве микоалбумиурије, тј. утицај на његове модификоване факторе ризика (ниво компензације метаболизма угљених хидрата, стање интрамуралне хемодинамике, поремећај липидног метаболизма, пушење).

Основи лечења дијабетичке нефропатије

Главни принципи превенције и лечења дијабетске нефропатије у фазама И-ИИИ укључују:

  • гликемијска контрола;
  • контрола крвног притиска (крвни притисак мора бити 2,6 ммол / литар триглицериди> 1,7 ммол / л) је потребна корекција хиперлипидемија (снижење липида дијета), недостатак ефективности - гиполидемицхеские дрога.

Када ЛДЛ> 3 ммол / л показује стални пријем статина:

  • Аторвастатин - унутар 5-20 мг једном дневно, трајање терапије се одређује појединачно или
  • Ловастатин 10-40 мг једном дневно, трајање терапије се одређује појединачно или
  • Симвастатин унутар 10-20 мг једном дневно, трајање терапије се одређује појединачно.
  • Дозе статина су кориговане како би се постигао циљан ЛДЛ ниво од 6,8 ммол / Л) и нормални ГФР показали фибрате:
  • Фенофибрат унутар 200 мг једном дневно, трајање се одређује појединачно или
  • Ципрофибрат унутар 100-200 мг / дан, трајање терапије се одређује појединачно.

Обнављање оштећене интраклиналне хемодинамике у фази микроалбуминурије може се постићи ограничавањем уноса животињских протеина на 1 г / кг / дан.

Лечење тешке диабетичне нефропатије

Циљеви лечења остају исти. Међутим, постоји потреба да се узме у обзир пад у функцији бубрега и тешка, тешка контрола хипертензије.

Хипогликемична терапија

У фази изражене дијабетичке нефропатије, остаје изузетно важно постићи оптималну компензацију метаболизма угљених хидрата (ХБА 300 μмол / Л инхибитори АЦЕ се отказују пре дијализе.

Исправка поремећаја метаболизма и електролита код хроничне бубрежне инсуфицијенције

Када протеинурија се додељују мало соли и ниске дијета протеина, ограничење животињски унос протеина до 0.6-0.7 г / кг телесне тежине (у просеку 40 г протеина) са довољним калоријског уноса (35-50 кцал / кг / дан) ограничење соли до 3-5 г / дан.

Када ниво креатинина у крви 120-500 пмол / л што симптоматска терапија хроничне бубрежне инсуфицијенције, укључујући лечење анемије, остеодистропхи, хиперкалемије, хиперфосфатемије, хипокалцемијом итд Са развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције постоје познате потешкоће у контроли метаболизма угљених хидрата повезаних са променама инсулина. Ова контрола је сложена и мора се извршити у појединачном режиму.

Са хиперкалемијом (> 5,5 мек / Л), пацијенти су прописани:

  • Хидрохлоротиазид унутар 25-50 мг ујутро на празан желудац или
  • Фуросемид изнутра 40-160 мг ујутру на празан стомак 2-3 пута недељно.
  • Натријум полистеролсулфонате унутар 15 г 4 пута дневно да би се постигао и одржао ниво калијума у ​​крви не више од 5,3 мек / л.

После достизања нивоа калија у крви од 14 мек / Л, лек се може зауставити.

У случају да концентрација калијума у ​​крви већи од 14 мек / литар и / или симптоми тешког хиперкалемије у ЕКГ (ПК интервалу истезања, проширење КРС комплекса, глаткоћа таласи П) под контролом ЕКГ монитор ектра ординирају:

  • Калцијум глуконат, 10% раствор, 10 мл интравенски обострано 2-5 минута једном, у одсуству промена на ЕКГ, могуће је понављање ињекције.
  • Растворљиви Инсулин (хумани или свињског) кратко-делујући 10-20 јединица глукозе у раствору (25-50 г глукозе) интравенозно (у случају нормохликемију), хипергликемија инсулин се даје само у складу са нивоом гликемије.
  • Натријум бикарбонат, 7,5% раствор, 50 мл интравенозно струино, 5 минута (у случају пратеће ацидозе), у одсуству дејства након 10-15 минута, поновите увод.

Ако су ове мере неефикасне, врши се хемодијализа.

Код пацијената са азотемијом се користе ентеросорбенти:

  • Активни угаљ изнад 1-2 г 3-4 дана, трајање терапије се одређује појединачно или
  • Повидон, прах, унутар 5 г (растворен у 100 мл воде) 3 пута дневно, трајање терапије се одређује појединачно.

У случају повреде фосфор калцијум размене (нормално хипокалцемијом и хиперфосфатемије) прописане исхране, дијететски ограничења фосфата до 0,6-0,9 г / д на својој неефикасности коришћењем суплементе калцијума. Циљни ниво фосфора у крви је 4,5-6 мг%, калцијум - 10,5-11 мг%. Ризик од ектопичне калцификације је минималан. Употреба алуминијумских гела које везују фосфат треба ограничити с обзиром на висок ризик од интоксикације. Инхибиција ендогених синтезе 1,25-дихидроксивитамин Д и коштаног ткива на паратиреоидног отпорност хормонској погоршати хипокалцемијом за контролу прописаних метаболите витамина Д. У тешким хиперпаратиреоидизма приказаном хируршко уклањање Хиперпластични паратиреоидних жлезда.

Пацијенти са хиперфосфатемијом и хипокалцемијом су прописани:

  • Калцијум карбонат, у почетној дози од 0.5-1 г елементарног калцијума орално 3 пута дневно уз оброк ако је потребно да повећа дозу сваких 2-4 седмице (до 3 г 3 пута дневно) до нивоа фосфора у крви 4 6 мг 5-% калцијума - мг 10.5-11%.
  • Калцитриол 0.25-2 μг орално једном дневно под контролом калцијума у ​​серуму два пута недељно. У присуству бубрежне анемије са клиничким манифестацијама или истовременом кардиоваскуларном патологијом.
  • Епоетин-бета субкутано 100-150 јединица / кг једном недељно док вредност хематокрита не достигне 33-36%, ниво хемоглобина је 110-120 г / л.
  • Гвожђе сулфат унутар 100 мг (у смислу жељезног гвожђа) 1- 2 пута дневно за 1 сат хране, дуго или
  • Гвожђе (ИИИ) хидроксид сахароза цомплек (раствор 20 мг / мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) пре инфузије разблаженог у 0,9% раствору натријум хлорида (сваки 1 мл 20 мл раствора лека) интравенски, може примењивати при брзини од 100 мл у трајању од 15 минута, 2-3 пута недељно, трајање лечења одређује индивидуално или
  • Гвожђе (ИИИ) хидроксид сахарозни комплекс (раствор 20 мг / мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) интравенозно струино с брзином од 1 мл / мин 2-3 пута недељно, трајање терапије се одређује појединачно.

Индикације за екстракорпоралне лечењу хроничне бубрежне инсуфицијенције код диабетес меллитус дефинисан раније, него код пацијената са другим реналном патологије, као иу задржавања флуида дијабетеса, поремећаја електролита биланса азота и развити на вишем ЈГФ. Смањењем ЈГФ мањи од 15 мл / мин, и подизање нивоа креатинина 600 умол / Л евалуација неопходна индикације и контраиндикације за методе супституционе терапије: хемодијализе, перитонеалне дијализе и трансплантације бубрега.

Лечење уремије

Повећани нивои серум креатинина у распону од 120 до 500 ммол / л карактерише конзервативну стаге хроничне бубрежне инсуфицијенције. У овом кораку, симптоматско лечење усмерене на уклањање сметње хтпертензтвни синдром, корекција течности и електролита токсичне цуппинг. Веће вредности серумског креатинина (500 ммол / л и више) и хиперкалемије (преко 6.5-7.0 ммол / л) указују на појаву крајњег стадијума хроничне бубрежне инсуфицијенције, који захтева дијализу ектрацорпореал методе пречишћавања крви.

Третман пацијената са дијабетесом у овој фази заједнички спроводе ендокринолози и нефролози. Пацијенти у завршној фази хроничне бубрежне инсуфицијенције хоспитализовани су у специјализованим нефролошким јединицама опремљеним машинама за дијализу.

Лечење дијабетске нефропатије у конзервативној фази хроничне бубрежне инсуфицијенције

Диабетиц пацијенти 1. и 2. типа, са инсулином, прогресија хроничне бубрежне инсуфицијенције често карактерише развојем хипогликемијским услова захтевају смањење дозе егзогеног инсулина (Заброди феномен). Развој овог синдрома је због чињенице да када се експресују оштећена бубрежна Паренхим сниженим бубрежне инсулинасе активност укључена у деградацији инсулина. Стога, егзогени инсулина унети полако метаболише, дуго кружи у крви, узрокујући хипогликемија. У неким случајевима, потреба за инсулином се смањује, тако да су лекари морали да откаже за неке ињекције инсулина. Све промене у дози инсулина треба извршити само уз обавезну контролу нивоа гликемије. Пацијенти са дијабетесом типа 2 дијабетеса третираних оралним хипогликемичким агенсима, код пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом треба превести у развој инсулина. То је због чињенице да је током развоја хроничне бубрежне инсуфицијенције уклањање суштински сви сулфонилуреа (осим гликлазида и гликуидон) и припреме бигванидином група оштро смањеним, што доводи до повећања њихове концентрације у крви и повећаног ризика од токсичних ефеката.

Корекција крвни притисак постане главни лечење прогресивне бубрежне болести која могу да инхибирају појаву терминалног отказивања бубрега. Циљ антихипертензивне терапије као протеинуриц сценски дијабетичне нефропатије, - одржавање крвног притиска до нивоа не прелази 130/85 ммХг Први избор, као иу другим фазама дијабетске нефропатије, сматра се АЦЕ инхибиторима. Истовремено буду свесни потребе пажљивог примени ових лекова код тешке фази хроничне бубрежне инсуфицијенције (ниво серумског креатинина преко 300 ммол / л) због могућег погоршања филтера пролазне бубрежне функције и развоја хиперкалемије. У Кораку хроничне бубрежне инсуфицијенције, обично монотерапија не води стабилизацији крвног притиска, међутим препоручују комбиновано лечење са антихипертензивни лекови који припадају различитим групама (АЦЕ инхибитори + диуретици + блокатори калцијумових канала + селективни бета-блокатори + централно делујући агената). Често само 4-компонентни режим лечења хипертензије у хроничној бубрежној инсуфицијенцији може постићи жељени крвни притисак.

Главни принцип лечења нефротског синдрома је елиминисање хипоалбуминемије. Када је концентрација албумина у серуму у крви мања од 25 г / л, препоручује се препоручивање инфузије раствора албумин. У исто време се користе диуретици петље и доза ињектираног фуросемида (на пример, ласик) може да достигне 600-800 и чак 1000 мг / дан. Диуретика који штеде калијум (спиронолактон, триамтерен) у фази хроничне бубрежне инсуфицијенције се не користе због опасности од развоја хиперкалемије. Тиазидни диуретици такође су контраиндиковани код бубрежне инсуфицијенције, јер доприносе смањењу функције филтрације бубрега. Упркос великом губитку протеина у урину са нефротским синдромом, неопходно је наставити са принципом ниске протеинске исхране у којој садржај протеина животињског порекла не би требало да прелази 0,8 г на 1 кг телесне тежине. За нефротички синдром се карактерише хиперхолестеролемија, тако да режим третмана нужно укључује лекове који смањују липид (најефикаснији лекови из групе статина). Прогноза пацијената са дијабетес мелитусом са дијабетичном нефропатијом у фази хроничне реналне инсуфицијенције и са нефротским синдромом је изузетно неповољна. Такви пацијенти морају бити без одлагања припремљени за екстрацорпореалне методе лечења хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Пацијенти са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом, када серумски креатинин прелази 300 μмол / Л, потребно је ограничити животињски протеин до максимума (до 0,6 г на 1 кг телесне тежине). Само у случају комбинације хроничне бубрежне инсуфицијенције и нефротског синдрома могуће је конзумирати протеин у запремини од 0,8 г / кг телесне тежине.

Ако вам је потребан доживотно усаглашавање са исхраном у малом протеину код пацијената са смањеном исхраном може имати проблема са катаболизмом сопствених протеина. Из тог разлога, препоручује се употреба кетонских аналога амино киселина (нпр. Припрема кетостерила). При лечењу овог лијека потребно је пратити ниво калцијума у ​​крви, често се развија хиперкалцемија.

Анемија, која се често јавља код пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом, обично је повезана с смањеном синтезом бубрежног еритропоетина, хормона који пружа еритропоезу. У сврху замјене терапије користи се рекомбинантни хумани еритропоетин (епоетин алфа, епоетин бета). У контексту лечења често се повећава недостатак гвожђа, па је препоручљиво комбиновати терапију са еритропоетином ради ефикаснијег лечења лековима који садрже гвожђе. Међу компликацијама терапије с еритропоетином су развој тешке артеријске хипертензије, хиперкалемије и високог ризика формирања тромба. Све ове компликације су лакше контролисати ако је пацијент на хемодијализму. Због тога само 7-10% пацијената добија терапију еритропоетином у фази пред дијализом хроничне бубрежне инсуфицијенције, а око 80% започиње овај третман када се дијализа укључи. Код неконтролисане артеријске хипертензије и тешке болести коронарних артерија, лечење са еритропоетином је контраиндиковано.

Развој хроничне бубрежне инсуфицијенције карактерише хиперкалемија (више од 5,3 ммол / л) услед смањења бубрежног излучивања калијума. Због тога се препоручује пацијентима да се искључе из прехрамбених производа богатих калијумом (банане, суве кајсије, цитруси, грожђе, кромпир). У оним случајевима када хиперкалемија достигне вриједности који угрожавају срчани застој (више од 7.0 ммол / Л), интравенозно се примјењује физиолошки калијумски антагонист - 10% раствор калцијевог глуконата. За уклањање калијума из тела се користе и јонске смоле.

Повреде калцијум-фосфор метаболизма у хроничној болести бубрега карактерише развојем хиперфосфатемије и хипокалцемијом. За корекцију хиперфосфатемије примјењују ограничење потрошње хране богате фосфором (риба, тврдих и прерађених сирева, хељде ет ал.), И увођење лекова који везују фосфора у цревима (калцијум карбонат или калцијум ацетат). Да би исправили хипокалцемију, препоручују препарате калцијума, колкалциферол. Ако је потребно, обавите оперативно уклањање хиперпластичних паратироидних жлезда.

Ентеросорбенти - супстанце које могу везати токсичне производе у цревима и уклонити их из тела. Акција ентеросорбената у хроничној бубрежној инсуфицијенцији има за циљ, с једне стране, да изазове супротну апсорпцију уремних токсина из крви у цревни систем; с друге стране, смањити проток цревних токсина из црева у крвоток. Као ентеросорбенти, активни угљен, повидон (на примјер, ентеродис), минисорб, могу се користити јонизационе смоле. Ентерозорбенте треба узимати између оброка, 1,5-2 сата након узимања главних лекова. Када се лечи сорбентима, важно је пратити регуларност цревне активности, ако је потребно, прописати лаксативе или извршити чишћење клистера.

Лечење дијабетичке нефропатије у завршној фази хроничне бубрежне инсуфицијенције

У Сједињеним Државама и бројним европским земљама (Шведској, Финској, Норвешкој), дијабетес мелитус је на првом месту дошао у укупној структури болести бубрега који захтијева екстракорпоралну терапију. Истовремено, значајно се повећао и стопа преживљавања таквих пацијената. Опште индикације за извођење екстрацорпореалних метода лијечења хроничне бубрежне инсуфицијенције код дијабетес мелитуса јављају се раније него код пацијената са другим болестима бубрега. Индикације за дијализу код пацијената са дијабетесом мелитусом су смањење ГФР до 15 мл / мин и серумски ниво креатинина већи од 600 μмол / л.

Тренутно се користе три методе терапије супституције код пацијената са терминалним стадијумом хроничне бубрежне инсуфицијенције - хемодијализа, перитонеална хемодијализа и трансплантација бубрега.

Предности трајне дијализе:

  • Апарат метод пречишћавања крви се врши 3 пута недељно (не дневно);
  • регуларност надзора од стране медицинског особља (3 пута недељно);
  • Доступност методе за пацијенте који су изгубили у виду (нису способни за независно одржавање).

Недостаци перманентне дијализе:

  • тешкоћа у пружању васкуларног приступа (због крхкости оштећених судова);
  • погоршање хемодинамских поремећаја;
  • тешкоћа у управљању системским артеријским притиском;
  • брз напредак кардиоваскуларне патологије;
  • прогресија ретинопатије;
  • тешкоћа у контроли гликемије;
  • стална везаност за болницу.

Преживљавање пацијената са дијабетесом хемодијализом након 1 године је 82%, после 3 године - 48%, после 5 година - 28%.

Предности перитонеалне дијализе:

  • није потребан терапијски третман (прилагођен условима домаћинства);
  • пружа стабилније показатеље системске и реналне хемодинамике;
  • обезбеђује висок клиренс токсичних молекула средине;
  • дозвољава вам да убризгате инсулин интраперитонеално;
  • није потребан васкуларни приступ;
  • 2-3 пута јефтиније од хемодијализе.

Недостаци перитонеалне дијализе:

  • дневна рутина (4-5 пута дневно);
  • немогућност самопоштовања поступака у случају губитка вида;
  • ризик од поновљеног перитонитиса;
  • прогресија ретинопатије.

Према Сједињеним Државама и Европи, опстанак дијабетичара на перитонеумској дијализи није инфериорна у односу на хемодијализу и код пацијената са дијабетесом је чак и већи него код хемодијализе. Преживљавање пацијената је 92%, 2 године дијабетеса на континуиране амбулантне перитонеалне дијализе (ЦАПД) у првој години - 76%, 5 година - 44%.

Предности трансплантације бубрега:

  • потпуни лек за бубрежну инсуфицијенцију у периоду функције пресађивања;
  • стабилизација ретинопатије;
  • повратни развој полинеуропатије;
  • добра рехабилитација;
  • задовољавајући опстанак.

Недостаци трансплантације бубрега:

  • потреба за брзом интервенцијом;
  • ризик од одбацивања графта;
  • тешкоћа у обезбеђивању метаболичке контроле приликом узимања стероидних лекова;
  • висок ризик од заразних компликација због узимања цитотоксичних лекова;
  • поновно развијање дијабетичке гломерулосклерозе у трансплантираном бубрегу.

Опстанак пацијената са трансплантацијом бубрега за годину дана је 94%, 5 година - 79%, 10 година - 50%.

Комбинована трансплантација бубрега и панкреаса

Идеја таквог сарадње оправдава могућношћу комплетног клиничког опоравка пацијента, као успешна трансплантација органа подразумева уклањање манифестација бубрежне инсуфицијенције и дијабетес, које су изазвале бубрежну патологије. У међувремену, стопа преживљавања болесника са дијабетесом и графта после таквих операција је нижи него у изолованој трансплантацију бубрега. То је због великих техничких потешкоћа у обављању операције. Ипак, до краја 2000. године, спроведено је више од 1.000 комбиновано трансплантација бубрега и панкреаса у Сједињеним Државама. Трогодишња стопа преживљавања пацијената била је 97%. Значајно побољшање квалитета живота пацијената, суспензија напредовања оштећења циљаних органа код дијабетес мелитуса, зависност од инсулина откривена је код 60-92% пацијената. Са развојем нових технологија у медицини, могуће је да ће у наредним годинама овај тип супститутивне терапије преузети водећу улогу.

Ново у лечењу дијабетичне нефропатије

Тренутно је у току претрага нових начина за спречавање и лијечење дијабетичке нефропатије. Најопаснији од њих су употреба лекова који утичу на биохемијске и структурне промјене у базалној мембрани гломерула бубрега.

Обнављање селективности гломеруларне подрумске мембране

Познато је да важну улогу у развоју дијабетесне нефропатије, смањена синтеза игра гликозаминогликан хепаран сулфат, компоненту базалне мембране гломерулима и ренална обезбеђивање зариадоселективност филтер. Допуњавање једињења у васкуларним мембранама може повратити слуха пропустљивост мембране и смањити уринарне губитак протеина. Први покушаји да користи гликозаминогликан за лечење дијабетесне нефропатије су предузете Г. Гамбаро ет ал. (1992) о моделу пацова са дијабетесом стрептозотоцина. Утврђено је да је његово именовање рано - у почетку Диабетес меллитус - спречава развој морфолошких промена у ткиву бубрега и појаве албуминурије. Успешна експериментално истраживање дозвољено да иду у клиничким испитивањима лекова који садрже гликозаминогликан, за превенцију и лечење дијабетичне нефропатије. Релативно недавно је фармацеутско тржиште Русије појавио дроге Алфа Водолеј (Италија) Компанија гликозоаминогликанов Весел Дуе Ф (ИНН - сулодексид). Лек садржи два гликозаминогликана - хепарин ниске молекулске тежине (80%) и дерматан (20%).

Научници су проучавали активност ренопротецтиве дроге код пацијената са типом 1 дијабетеса са различитим фазама дијабетесне нефропатије. Пацијенти са микроалбуминурија албумина излучивања је значајно смањена после 1 недеље након почетка третмана и одржавана на том нивоу за 3- 9 месеци након прекида лека. Код пацијената са протеинуријом, излучивање протеина у урину значајно се смањује након 3-4 недеље након почетка лечења. Остварени ефекат је такође сачуван након што је лек прекинут. Није било компликација лијечења.

Тако, лекови из групе гликозаминогликана (нарочито сулодексид) могу се сматрати ефикасним, без нежељених ефеката хепарина, једноставнији у употреби патогенетског третмана дијабетичке нефропатије.

Ефекти на не-ензимске гликозиловане протеине

Не-ензимски гликозиловани структурни протеини глиалне базне мембране у условима хипергликемије доводе до поремећаја у њиховој конфигурацији и губитка нормалне селективне пропустљивости за протеине. Обећавајући правац у лечењу васкуларних компликација дијабетес мелитуса је потрага за лековима који могу прекинути одговор неензимске гликозилације. Интересантан експериментални налаз био је откривена способност ацетилсалицилне киселине да смањи гликозиловане протеине. Међутим, његова сврха као инхибитор гликозилације није пронашла широко клиничко ширење, с обзиром да дозе у којима лек има ефекат требао би бити прилично велики, што је преплављено развојем нежељених ефеката.

Да прекинете неензимски гликозилације реакцију у експерименталним студијама од касних 80-их година КСКС века су успешно користили аминогуанидин дроге, који иреверзибилно реагује са карбоксилних група реверзибилни гликозилације производа, заустављање процеса. Недавно синтетисан специфичније инхибитора гликозилације крајњих производа пиридоксамин.

Ефекти на путању размене полиол глукозе

Повећана метаболизам глукозе у полиол путање под утицајем ензима алдоза редуктазе доводи до акумулације сорбитол (осмотски активна супстанца) у инсулин зависних ткива, што доприноси развоју касних компликација дијабетеса. Да би прекинули овај процес, клинике користе лекове из групе инхибитора алдозе редуктазе (толестат, статил). У неким смањења албуминурије је показан у студијама пацијената са дијабетесом типа 1 третираних инхибиторима алдоза редуктазе. Међутим, клиничка ефикасност ових лекова је израженији у лечењу дијабетесне ретинопатије и неуропатије или мање - за лечење дијабетесне нефропатије. Можда је то због чињенице да је полиол пут метаболизма глукозе игра споредну улогу у патогенези дијабетесне оштећења бубрега, него друге судове инсулин зависних ткивима.

Ефекти на активност ендотелних ћелија

У експерименталним и клиничким студијама јасно је утврђена улога ендотелина-1 као посредника прогресије дијабетичке нефропатије. Стога је пажња многих фармацеутских компанија усмерена на синтезу лекова који могу блокирати повећану производњу овог фактора. Тренутно се лекови који блокирају рецепторе за ендотелин-1 експериментално тестирају. Први резултати указују на мању ефикасност ових лекова у поређењу са АЦЕ инхибиторима.

Евалуација учинковитости терапије

Критеријуми за превенцију и лечење дијабетичне нефропатије обухватају опште услове за ефикасно лечење дијабетес мелитуса и спречавање симптоматских фаза дијабетичне нефропатије и споријем смањења бубрежне функције филтрирања и прогресију хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Компликације и нежељени ефекти лечења

Већина компликација и нежељених ефеката терапије за дијабетичку нефропатију развија се као резултат чињенице да се лекови прописују без узимања у обзир контраиндикација и прилагођавања дозе у зависности од функције бубрега.

Грешке и неразумна именовања

Најчешће грешке у лечењу дијабетесне нефропатије су најкасније именовања атигипертензивних средствима и снижавање крвног притиска није на оптимални ниво, неуспех АЦЕ инхибитора терапије код пацијената са нормалним крвним притиском, употреба штеде калијум диуретике и додељивање тзв ангиопротецторс (Трентал, компламин).

Прогноза

Смртност од уремије код дијабетеса типа 2 је око 5-10%. Интензивна инсулинска терапија да оствари компензацију метаболизма угљених хидрата смањује ризик од развоја дијабетесне нефропатије за 60%, а за успоравање проградиентли може спречити или бар значајно одлажу почетак бубрежне инсуфицијенције. Рано покретање терапије АЦЕ инхибиторима значајно смањује стопу прогресије, као и стопе укупне и кардиоваскуларне смртности.

Током последње деценије побољшан је квалитет живота пацијената са дијабетичном нефропатијом. Успоравање стопе пада у ГФР-у омогућило нам је да проширимо период пред-диализи. Значај дијабетичара на дијализи 5 година прелази 60%, стопа преживљавања после трансплантације бубрега 10 година више од 50%. Проблем пружања Ектрацорпореал третмани за дијабетичара са завршном фазом бубрежне инсуфицијенције је акутна, који омогућава да се фокусирају напоре на раној дијагнози дијабетесне нефропатије и благовремено именовање адекватне Патогенетски терапије.

Медицински стручњак-уредник

Портнов Алексеј Александрович

Образовање: Кијевски национални медицински универзитет. А.А. Богомолетс, специјалитет - "Медицинско пословање"