Интокицатион витх леад

Уретхритис

Олово и његова једињења се веома користе у индустрији. Главни извори оловне производње су екстракција од оловних руда и топљења од концентрата и металног отпада. Користи се у машинству и апарати изградњи у електроници (употреба војника оловних садрже) у акумулатору, производњу штампе, када се топи обојених метала, црне металургије, и бројне кристалних пигмената. Најчешће користи у индустрији након неорганска једињења олова: оловни оксид - оловна глеђ (ПБО), минијум оксид - црвени олово (Пб3О томе4), оловни хромат - цроцоите или жуте крунице (ПбЦрО4, водени азид Пб (Н3)2, Галена - галена (ПБС), итд Би "свинтсовоопасним" занимања укључују вођство топионице, послућитеља батерија (млинари води праха и намазцхики плоча) у производњи батцх компајлери кристала, оператере у производњи оловних пигмената.. Можда је развој домаће тровања оловом, које се обично јављају у виду изречену облика плумбизам у вези са потрошњом хране и вина, који се налазе у земљаним посудама прекривеним у глазура садрже олово.

Случајеви плумбизам стране особа које обављају у сузбијању металних производа, производња олова ђуле, итд За већину продукције које користе олово карактерише утицајем тога у облику аеросола -.. Укидање сићушних честица олова оксид добијен кондензацијом и оксидације у ваздушном паре. Са професионалном изложеношћу, главни начин добијања олова у тело је удисање. Можда његов унос и кроз гастроинтестинални тракт (са храном, водом). Удисање деливери путеви воде у телу зависи од његове концентрације у ваздуху, дистрибуција величине честице, облика, њихов хемијски састав, физичко и хемијским особинама као респираторни волумен плућа. Унос олова кроз гастроинтестинални тракт зависи од стања органа за варење, природе хране. Утврђено је да низак садржај калцијума, гвожђа и протеина у исхрани повећава апсорпцију олова у гастроинтестиналном тракту. Апсорбују олово улази у крвоток и дистрибуира у унутрашњим органима у износима зависе од нивоа перфузије ових органа и њихове тропизма до метала. Према ВХО-у (1979), водећа присутност у телу може се условно поделити на измењиву и стабилну фракцију. Би размијенили укључују предност крви, од чега 95% је повезан са еритроцита и олова паренхиматозних органа (јетре, бубрега, итд), садржај метала у њима је у динамичкој равнотежи са нивоом олова у крви.

Са становишта токсичног дејства на тело, фракција која се размењује има најзначајнији значај. Стабилна фракција је олово, налази се у костима скелета. Ова фракција одражава дуги кумулативни ефекат, док размјена фракција указује на тренутну или недавно излагање олову. Уклањање олова из тела се јавља у урину и кроз гастроинтестинални тракт. Патогенеза. Олов се односи на отрове политропске акције, које одређују разноликост патогенетских механизама Сатурнизма. Водећа улога међу њима припада поремећајима биосинтезе порфирина и хеме. Као резултат тога, води штетан акцију на биосинтезу порфиринима превасходно смањује активност Д-Алк, где је означен екстремна осетљивост на ензим акционог метал. Ефекат инхибиције активности Д-АЛА је повећање садржаја АЛА и КП у урину. Инхибиторни ефекат на активност главног гемсинтетази уређује гвожђе једињења ПП, ПП праћено повећањем еритроцита и серумског гвожђа. Такође је могуће директно из синтезе порфирина, АЛА, а самим тим и побољшање ПП еритроцита може се уочити без гиперсидеремии. Осим ферментопатског ефекта на синтезу теме, олово оштећује процес искоришћавања гвожђа и синтезу глобина. Ово се односи на најважније регулаторе нормалне хемијске биосинтезе. Уз ову утврђеном директног дејства олова на еритроцита строме што је око 95% олова крви. Леад узрокује повреду морфолошке и функционалне структуре еритхробласт и зрелих облика, инхибира активност неколико ензима енергетском метаболизму, што доводи до нарушавања функционалне корисности и одрживости црвеног крвног зрнца, што доводи до смањења трајања свог живота и изразити смрти. Као одговор на то, постоји компензаторна активација еритропоезе, од којих манифестације су ретицулоцитосис и повећања броја базофилни, зрнастих еритроцита.

Патогенеза неуролошких симптома Сатурнизма је комплексна и није потпуно откривена. Уз дегенеративне промене нервних ћелија изазваних директним дејством метала и њене васкуларне интервенције у процесима регулације, моторних функција, размена неуротрансмитера, хормона, витамина, а значајну улогу за поремећаја метаболизма порфиринског. Приказано је учешће порфирина у процесима мијелинизације. Поред тога, постоје експериментални подаци о деловању вазоконстриктором као и самих и њихових прекурсора (АЛА, ПБГ), што објашњава сличности и озбиљност аутономних поремећаја на плумбизам пурпурне порфирина. У патогенези промена кардиоваскуларног система, гастроинтестинални тракт, посебно у периоду колика, водећи улогу има поремећаја аутономног нервног система са својом тешком претераној реакцији. Клиничка слика. Промена у крви је један од водећих симптома интоксикације, који се састоји од поремећаја метаболизма порфирина и црвене крви. Активност Д-АЛА, која се најчешће смањује у одсуству других симптома, нормални садржај олова у крви, је најранији. Према томе, индикатор активности Д-АЛА сматра се најосјетљивијим показатељем контакта са оловом. Повећање порфирин метаболизма метаболите у урину и еритроцитима - АЛА анд мануал урина еритротситов- ПП односи до раних, поузданост и специфичних знакова тровања оловом. Утврђено је зависност интензитета промјена у овим параметрима на нивоу изложености и озбиљности тровања. крв ретицулоцитосис изглед и повећати број базофилни зрном црвених крвних зрнаца опажени под дејством повишених концентрација олова и није у корелацији са степеном озбиљности интоксикације. Анемија оф плумбизам се односи на групу хипер-хипохромну сидеремицхеских ( "сидероахрестицал"), м. Е. Највише карактеристика је његов хипоцхромиа еритроцита при повишеним нивоима серумског гвожђа. Развој анемије се примећује када се изложе високим концентрацијама олова (десет пута више од МПЦ). Малокрван синдром се појављује само када значајан пораст нивоа олова у крви - 0.38-0.48 ммол / л (више од 80-100 уг%) и сматра као поуздан доказ тровања гравитације. Поред поремећаја метаболизма порфирина и крви, примећен је и рани развој неуролошких симптома. Важно је узети у обзир када се изложи ниског интензитета, као што је промене у изгледу нервног система значајно приказује на нежељеним ефектима олова на здравље радника. Најчешће у благе облике тровања синдрома дијагностикована избрисана полинеуропатије, изражена у развијању индивидуалних симптома (периодичну болове у рукама и ногама, хипестхесиа или хиперестезија светлости у дисталних екстремитетима). Често постоји симптом полиартралгије. Због ниског интензитета и неспецифичне неуролошких симптома кад изложени ниским концентрацијама олова захтева идентификацију бројних метода (електромиографија, нервних импулса брзина простирања и другима.).

ЕМГ омогућава рано откривање неисправне функције мотора. Однос промена у нервном систему који доводи до изложености потврдјује се специфичним лабораторијским тестовима. У израженом развоју сатурнизма вегетативно осјетљивог полинеуритиса примећен је синдром изражене полинеуропатије. Врло ријетко постоји појав астхеноорганског синдрома. Утврђено је зависност тежине неуролошких симптома на интензитет експозиције и ниво олова у крви. Поремећаји гастроинтестиналног тракта олова интоксикација манифестује у супротности секреције желудачне, како у облику његовог повећања и смањења. Постоје и појаве дискинезије малих и дебелих црева. Ове промене су праћене диспептиц жалбе: Бад укус у устима, мучнина, подригивање, губитак апетита. Појав поремећаја из гастроинтестиналног тракта најчешће се јавља због оловне колике. Клиничку слику колике карактерише појављивање пароксизмалних болова у трбуху које нису контролисане помоћу аналгетика и лекова; развој упорног констипације, чије трајање може трајати 5-7 дана, које није подложно лаксативима; повишење крвног притиска, често у комбинацији са брадикардијом; повишена температура; Понекад је пражњење урина тамно црвено. У неким случајевима може се уочити лезије синдром уринарног тракта Добијање типичну бубрежне колике клиничке појаве и промене у урину (мицрохематуриа, леуцоцитуриа ет ал.). Поред клиничких симптома, дијагнозу леад Чолић на основу следећих критеријума: професионалне подацима о рути и санитарним карактеристикама, изговара промене индекса порфиринско метаболизма (АЛА преко 227 ммол / г креатинина, или 30 мг / г креатинина урина употребу преко 763 нмол / г креатинина или 500 мцг / г креатинина; ПП 1500 г / л) и периферне крви (ретицулоцитосис, повећање броја базофилни зрнастих еритроцита). По правилу, олово колика се комбинује са анемичним синдромом. Током периода колике, садржај олова у биомедиуму је значајно повећан. Такође би требало размотрити могућност развоја атипичне, избрисани облика олова грчева, нарочито код продуженог излагања високим концентрацијама олова.

Јетра игра важну улогу у метаболизму олова у телу. У тешким облицима хроничног тровања оловом описаном изражена хуманој јетри, до развоја токсичног хепатитиса. Када тече плумбизам лако посматрати само одређене тестове функције јетре поремећаји, због деловања ензимопатицхеским олова. Повреде ензима који регулишу азот, метаболизам протеина, синтезу порфирина у хепатоцита митохондрија апарата. Често кршења пигментне функције (за више детаља погледајте Поглавље 8). Промене у кардиоваскуларном систему када изложене води су неспецифично и одликују се склоношћу ка хипертензијом, повећане тона периферним крвним судовима, развој миокарда дистрофије. Маркирана промене кардиоваскуларног система су реверзибилни, немају склоност ка прогресије. Најизраженији кардиоваскуларни поремећаји у периоду оловне колике. За хронична олово интоксикација се одликује одређеним валовито, због долазак крви метаболцко активног олова из депоа, изазваног претходних болести, алкохол и сл. Д. У зависности од тежине клиничке слике разликујемо следеће форме тровања оловом. Иницијални облик интоксикације представља појединачне симптоме инсулинизације олова. Клинички симптоми интоксикације су одсутни. Било је само лабораторијски промена: АЛА урин - до 113 мол / г, или 15 мг / г креатинина; урин КП - то 458 нмол / г или 300 мг / г креатинина, садржај олова у крви нижи од 0,241 мол / л или 50 г%. Може бити и до 25% ретицулоцитосис и повећање нивоа базофилни зрнастих еритроцита до 40% ОО. Хемоглобин и црвена крвна унутар нормалног опсега. Код хроничног тровања оловом на благе заједно са лабораторијским смене приступања посматраних клиничке симптоме као промене у нервном систему (неуропатије иницијалној осветљења или астеновегетативного астхениц синдром). АЛК Урин - 190 мол / г креатинина, или 25 г / г; КП - до 763 нмол / г креатинина, или 500 мцг / г; олова нивои у крви - не више од 0,386 мол / Л, или 80 мкги / о; ретицулоцитосис на око 40%, повећање броја базофилни зрнастих еритроцита до 60% ОО. Различите форме хроничног оловом интоксикације карактерише развојем једног од следећих синдрома или њихове комбинације: олова грчева, анемија синдром, токсични хепатитис, тешке промене у нервном систему (неуропатија синдром астхеновегетативе и веома ретка-астеноорганицхески синдром). У овом облику, постоје значајне поремећаји лабораторијски плумбизам: АЛА - више од 190 микромола / г креатинина, или 25 мг / г; КП - изнад 763 нмол / г креатинина, или 500 мцг / г; олова нивои у крви - преко 0,386 мол / Л, односно 80 мг%; ретикулоцитоза више од 40% о; Број базофилни зрнастих еритроцита више од 60% ОО. Дијагностика. Диференцијална дијагноза плумбизам треба водити са групом љубичасте и првенствено са акутним интермитентна порфирија (ЕПП). Одавно је приметио сличности са најновијим клиничког плумбизам (полинеурите, пароксизмалне бол у стомаку, развој успону типа плегије, црвена урин, доказ вегетативних обољења). Сличност клиничких симптома је последица опћенитости патогенетских механизама. Диференцијална дијагноза се заснива на одређивању мокраћних порфирина.Овај прекурсора: тхе ОПП увек приметио значајан пораст излучивања ПБГ и УП у веома умерен раст нивоа АЛА у урину. За плумбизам такође карактерише значајно повећање нормалне садржаја АЛА и ПБГ комбиноване кориснике повећање урина еритроцита и ПП. Хронично тровање леад треба разликовати од таласемије се хетерозиготне за облик карактерише хипохромне анемије, ретицулоцитосис, повећање броја базофилни зрнастих еритроцита, хипербилирубинемији, мисхеневидност еритроцита. Просечан садржај АЛА у урину пацијената са таласемије, породичне болести, увећане слезине, никада није примећена у плумбизам, диференцирају две болести. Често је неопходно направити разлику главну опијености недостатком гвожђа анемије, малигних тумора желуца и црева, као посматраној сличним клиничког и лабораторијског симптоматологије: хипохромне анемије, ретицулоцитосис, повећање броја базофилни, зрнасти еритроцити бол. Нормални нивои порфиринског метаболизма и првенствено нормална ниво АЛА у урину, низак садржај гвожђа у серуму, нормалног нивоа олова у биолошком медијима у присуству анемије, нутриционистички поремећај узрокован гипосидеремиеи омогућавају плумбизам одбацити дијагнозу. Она се разликује од водеће анемије, хемолитичка анемија, одликује хипербилирубинемије, често због индиректне фракцијама ретицулоцитосис значајна (преко око 80-100%), спленомегалија током интрацелуларног хемолиза, хемоглобинуриа (избор црно урином) и повећања плазми фрее хемоглобина током интраваскуларне хемолиза, недостатак ензима у одређеним облицима анемије, имунолошки поремећаји. Сви ови симптоми су примећени оловом анемије која настаје са тешким поремећајима порфиринског метаболизма, гиперсидеремиеи. Лечење, терапија плумбизам циљ елиминацију олова из тела, у широкој употреби хелатирајућа средства. Хелатори - циклични једињење које у својој структури различитих функционалних група које формирају канџа или хелатно везу са олова јона. Као резултат ове реакције, под називом "келација"(Што значи" заклесцхивание "метал хелатора), комплекси су формирани практично недиссотсиируиусцхие добро растворљив, ниску токсичност, пошто се метал јона у комплексу губи своју урођену токсичност, и брзо елиминисати кроз бубреге. Најчешће коришћени за лечење Сатурнизма су деривати поламинокарбоксилних киселина - тетанецин калцијум ЦаНа2 ЕДТА и пентацин ЦаНа3 ДТПА, који имају високу селективну активност против олова. Једна ињекција терапеутске дозе комплексона доводи до повећања излучивања метала у урину за 50-100 пута. Оптимална појединачна доза тетацин-калцијума и пентацина је 2,0 г за интравенозни пут примене. Ови лекови се користе за лечење тешких, тешких облика интоксикације оловом. Велика предност ових лекова је способност брзо убити оловну колику током дана.

Лечење сцхеме: 20 мл раствора калцијум тетатсин 10% или 40 мл 5% раствора пентатсина давана дневно спором интравенском ињекцијом 3 дана, затим интервалу од 3-5 дана. У случајевима тешке оловне колике, могуће је давати тетрацин-калцијум 2 пута дневно. Ефикасност третмана се процењује на основу побољшања пацијената, смањен ниво олова у биолошком медијима, хематолошки индекси нормализације и метаболита порфиринско метаболизам. Последња ствар коју посебну пажњу као побољшање, нормализација параметара крви је бржи регресија промена у биосинтезу порфирина. Стога, отпорност и потпуност терапијског ефекта треба проценити на основу нормализације параметара порфиринског метаболизма. Нужност коришћења тетацин-калцијума и пентацина у третману израженог Сатурнизма је очигледна. Међутим, интравенски, брзо додела амплификацију олова који може узроковати симптома отровности стећи током периода третмана, могућност нежељених ефеката (нефротски синдром) чине непрактично употребу ових лекова у лечењу благих форми. У посљедњих неколико година широко се користи Д-пеницилин-мин (курененил), који има прилично висок капацитет за излучивање олова. Велика предност Д-пенициламина у оралној примени и добру толеранцију. Лек је доступан у капсулама и таблета 0.15 и 0.25, дневна доза од 0,6 до 0,9 г, зависно од тежине клиничке и лабораторијске манифестације плумбизам. Можда комбинована употреба хелирати 1-2 курса тетатсин калцијум, затим продужена употреба Д-пенициламина (20 до 25 дана) за завршетак нормализације крвне слике и порфиринског метаболизам. Нежељени догађаји са Д-пенициламином изражени су у облику различитих алергијских реакција код особа са нетолеранцијом пеницилина. Употреба антихистамина, смањење дозе или повлачење лека довело је до брзог регресије ових реакција. У ретким случајевима, уз продужено коришћење екстремно високих доза (више од 1500 мг дневно), могуће је развој нефротског синдрома. Даље, када се користи Д-пенициламин могу тромбоцитопеније, агранулоцитоза, анемија, поремећаје гастроинтестиналног тракта. У третману Сатурнизма, уместо комплекса, може се искористити високо ефикасан антидот, сукцимер (мезодимерцапто-сукцинска киселина). Сукцимер се узима орално 0,5 г 3 пута дневно, током 3 дана. Такви тродневни курсеви се одржавају три пута са тродневним интервалом између њих. За интрамускуларне ињекције, сукцимер се примењује 0,3 г 3 пута дневно након 4 сата током 7 дана; дневна доза од 0,9 г, течај 6,3 г; растворити препарат у 6 мл 5% раствора натријум бикарбоната. При лечењу сукцимера, као и сложених средстава, неопходно је стално праћење функције бубрега и јетре. Етиолошки принцип лијечења Сатурнизма, који има за циљ везивање и уклањање олова из тела, треба користити у исхрани пацијената.

Препоручује храну са високим садржајем протеина, калцијума, гвожђа, сумпора, олова спречава повећану апсорпцију у гастроинтестиналном тракту и промовише брже избацивање. У исхрани који раде у контакт са оловом треба да садржи сирово поврће у виду салата и воћних сокова, као ови производи садрже пектин, који су природни средства за образовање комплекса и доприносе бржем уклањању олова из организма. Користите витамине (Ц, група Б), нарочито витамин Б6тх због своје улоге као коенцима у синтези порфирина. Уз примену комплексона, сврха препарата гвожђа, ињекције витамина Б12тх за спречавање недостатка виталних микроелемената. Током напада водеће грчева неко осим одредиште плексонов, препоручује топла купка грејач на стомак, субкутане ињекције атропина (1 мл раствора 0,1% 1-2 пута дневно) интравенозни магнезијум сулфат (5 мЛ раствора 25% ). За лечење повезаних неуролошких поремећаја, погледајте Поглавље 6 овог поглавља. Испитивање радног капацитета. При решавању питања испитивања радног капацитета треба имати у виду таласасту природу тренутка сатурнизма. Посебно је значајна сте особа са почетне манифестације плумбизам - индивидуални симптоми олово излагања, јер су потребна благовремено обављање терапијских и превентивних мера за спречавање прогресије тровања. Пепео из олова тровања благе тв потребно лечење обавезног коришћење секреторно терапије, као и привремени трансфер посао у контакту са поведе са 2 месеца запошљавања боловању. У будућности они могу бити враћени на свој ранији рад, под условом да су параметри размене порфирина у потпуности обновљени. У случају интоксикације релапса, контакт са оловом треба зауставити. Препоручује се рационалном запошљавању и преквалификацији, посебно младима.

Када се изражавају облици интоксикације, неопходно је зауставити контакт са оловом чак иу случају потпуног обрнутог развоја манифестација Сатурнизма након терапије. Постконтактна струја Сатурнизма карактерише главна тенденција опоравка, чији су услови одређени степеном интоксикације. Највећи број случајева опоравка пада на прве 4 године након престанка контакта. Продужено стабилизација процеса, а понекад недостатак опоравка у случајевима озбиљног тровања оловом је због промена отпора у нервном систему (полинеуропатије синдром), посебно у присуству енцефалопатије, реверсе развој није примећен. Дуготрајно одсуство опоравка може бити због неадекватног третмана и непримереног запошљавања. Превенција. Важна превентивна мјера је да замени Олово и његова једињења (нпр бела олово, оловни сјај, води пасте итд) Остали мање токсичне супстанце. Смањење емисије паре олова и олово садрже прашину нивоима МПЦ Достигнут је максималан механизације у обради материјала олово садржи, заптивање извора прашине олова у многим индустријским процесима, као ефикасном вентилационе опреме, механичко чишћење просторија из прашине. Од хигијенских мера значајна значаја је употреба инхалатора ( "латица"), радне одеће, прање руку са слабим раствором сирћетне киселине, четкање усну дупљу. Терапеутске и профилактичке мера је периодични витаминизатион ради са дневног уноса витамина Ц за најмање 2 месеца годишње, употреба органских материја пектин (јабуке, шљиве и других сокова са целулозе). Суштинска улога у превенцији обезбеђује се прелиминарним и периодичним прегледима у складу са налогом Министарства здравља.

Биологија и медицина

Олово, тровање оловом (Сатурнизам)

Тровање оловом (Сатурнизам) - је пример најчешће обољења изазване средином. У већини случајева ради се о апсорбовању малих доза и њиховој акумулацији у телу, све док њена концентрација не достигне критички ниво неопходан за искушену манифестацију. Постоји акутни и хронични облик болести.

Акутни облик се јавља када дође до значајних доза кроз гастроинтестинални тракт или приликом удисања паре олова или приликом прскања оловних боја.

Најчешће се јавља хронично тровање код деце која лизирају површину предмета обојених бојом. Деца, за разлику од одраслих, много лакше апсорбују олово. Хронична тровања може доћи при употреби лоше печену керамичког посуђа, енамелед садржи олово, по ингестије контаминиране воде, нарочито код старијих домовима, где цеви садрже олово, код злоупотребе, датих у апаратом за дестилацију садржи олово. Проблем хроничне интоксикације такође је повезан са присуством оловних пари када се тетраетил оловом користи за опекотине као лек против главе. Емисије гасног отрова не само атмосфере, већ и земљишта и воде и хране. Само у Северној Америци, такве емисије у атмосферу износе 200 хиљада тона олова годишње. Отров атмосфера током и да је просјечна људска одрасла особа прима од око 150 до 400 мгр олова и његове концентрације у крви и ткивима до 25 мгр / 100 мл. За појаву клиничких знака болести потребно је око 80 мг / 100 мл. Ако дође до оралне рутине, олово се апсорбује у цревима и достиже јетру, од које се опет улази у 12-колут. Један део олова се поново абсорбира, а други се уклања са фецесом. Ако олово улази кроз респираторни тракт, он брзо стиже до крвотока, а онда се његов ефекат максимизира. Од олова крви се излучују бубрези, део је депонован у костима. Леад инхибира дејство многих ензима, као и инкорпорирање гвожђа у телу, што доводи у количини урина аваилабле протопорфирин нагло повећава. Његов пораст у урину је јасан клинички знак сатурнизма. Циљани органи за олово олово су хематопоетски и нервни системи, бубрези. Мања значајна оштећења Сатурнизам изазива гастроинтестинални тракт. Један од главних знакова болести је анемија, која је резултат повећане хемолизе. Ова анемија карактерише "дот крапом" еритроцита као базофилни гранула, и могу открити када обојени са метилен плавим. На нивоу нервног система, постоји оштећење мозга и оштећење периферних живаца. Енцефалопатија посредована са сатурнизмом се чешће примећује код деце, а мање често код одраслих. У едем мозга је изразио дифузно сива и белу масу у комбинацији са дегенеративних промена и коре ганглијских неурона демиелинизатсииа бела чврста материја. Ширење ендотелиоцита је забележено у капилари и артериолима. Лезије мозга су клинички праћене конвулзијама и делириумом, понекад доводе до поспаности и коме. Најчешће "активни" моторни нерви мишића најчешће су погођени периферним живцима. Морфолошки, примећује се њихова демиелинизација, након чега следи оштећење аксијалних цилиндара. Најболичнији су мишићи - екстензатори четке, који стиче изглед "срног јелена". Парализа м. перонеус доводи до положаја "савијене ноге". Симптоми који указују на бубрежне недостатке у Сатурнизму су мање очигледни од оних описаних изнад. Обично се манифестује у дисфункције изазвану оштећењем од проксимална тубула бубрега у облику аминоацидурија, гликозурију и хиперпхоспхатуриа, тј односно Фанконијева синдром (Фанконијева). Разлог за ову дисфункције још није сасвим јасно, али експерименталне животиње иу култури ткива показао да оловних соли акумулирају у митохондријама и поремети митохондријалну дисање. Код хроничног плумбизам карактерише се појавом киселих интрануцлеар инклузије у епителним ћелијама проксималних тубула нефрона. Ови укључивачи садрже магнезијум, калцијум, олово и протеине. Без обзира на порекло, идентификација ових инклузије је важан морфолошка особина плумбизам. Неки пацијенти могу развити хронични тубуло-интерстицијски нефритис и хроничну бубрежну инсуфицијенцију.

За хронични сатурнизам карактерише развој хроничног гингивитиса и појављивање у усној шупљини тамне границе на гуми, тзв. "Оловне гуме". Сличне промене се откривају када се жива и бизмут отровају. Акумулација олова у епифизалним екстремитетима тубуларних костију код деце има карактеристичну форму на радиографији. Отежавајућа олово може се, у већини случајева, спречити, нарочито код деце. Закони забрањују употребу бојених олова, као и њихово присуство у њима. Усклађеност са овим законима може бар делимично да реши проблем тих "тихих епидемија".

Код тровања оловом олово инхибира митохондријску феррохелатазу, због чега се концентрација протопорфирина у еритроцитима нагло повећава.

Олуја са оловом: клиничка слика, лечење

Олуја са оловом је болест која се развија као резултат излагања олову и карактерише је превладавање поремећаја метаболизма порфирина и оштећења нервног система.

Етиологија

Олово - мекани метал сиве боје; У природи се углавном налазе у облику сумпорног олова.

Поисон неорганска оловних једињења често настају у рударству и металургији, производња оловних боја и пигмената, батерије, каљење металних чланака у водећим купатила у производњи кристала током лемљење (употреба олова лемљење), при сечењу обојене (минијум) метала, на штампарским предузећима (нарочито, текстуални писци који користе линотип - машину за шивење за састављање текстова и лијевање од кључања и калаја у облику металних линија са рељефном штампаном површином), која је кориштена у производњи 90-тих година КСКС вијека.

Патогенеза

Олово интерагује у телу са активним групама протеина: сулфхидрил, амин, карбоксил. Као резултат, активност многих ензима, посебно оних који учествују у порфиринском метаболизму, посебно дехидратазе 5-аминолевулинске киселине и феррохелатазе, су поремећени.

Постоји и повреда процеса конверзије триптофана. Ове промене инхибирају формирање и хема, респективно цитохрома као компликују синтезу пиридина нуклеотида. Као резултат, дошло је до кршења енергетских процеса у ћелијама. Осим тога, под утицајем ниских концентрација олова варира РНК и ДНК синтезу, чиме је прекршена пластичне процесе у ћелијама, што доводи до смањења прилагодљивост организма и повећање опште морбидитета радника. Због недостатка коришћења 5-аминовевулинска киселина за синтезу порфирина, почиње да се одвоје од урина, а у вези са инхибицију интеракције поремећено гемсинтетази протопорфирин да Хаем садржај и повећана слободног протопорфирин у еритроцитима.

Осим тога, олово узрокује тровање и оштећења на другим органима и системима. је причвршћен за еритроцита мембрану, нарушавајући активност На +, К + -зависни АТПазе, што доводи до нижој концентрацији калијума у ​​еритроцитима, смањују период њиховог постојања и хемолиза.

Наведени механизми су основа за синдроме типичне за тровање оловом. У клиничкој слици интоксикације као резултат дејства олова, примећује се комбинација неколико синдрома.

Патхоанатомицал пицтуре

Када дође до тровања оловом, промене се јављају у нервним ћелијама предњих рогова кичмене мождине, у којима се детектују вакуолизација, пигментација, пикноза језгра, растварање хроматопхиличне супстанце. Дистрофичне промене могу се јавити у периферним чворовима симпатичног дела аутономног нервног система и, генерално, у периферним нервима. У тешким лезијама у мозгу и кичмени мождини постоје подручја крварења, стазу.

Клиничка слика

Типичан у прошлости за хроничне олово интоксикације такозваних кардиналне знаке - до вођства од реса (уска трака дуж ивице десни око врата зуба тамно сиве, понекад љубичасто-шкриљца у боји) и олова укуса (земљани-сива пути) - тренутно због побољшања Производно окружење повезано са ефектом олова изгубило је дијагностички значај. Тровање Хронична леад најчешће манифестују поремећаје крвотока, нервног система и дигестивног тракта лезија.

Промене у биохемијским параметрима крви, узроковане тровањем од олова, састоје се у поремећају метаболизма порфирина и промјена у црвеној крви. У систему размене порфирина под утицајем олова, активност аминолевулинат дехидратасе у еритроцитима смањује се. Надаље, повећање садржаја 5-аминолевулинске киселине протопорфирином и цопропорпхирин у урину, као и 5-аминолевулинске киселине и цопропорпхирин у еритроцитима. Ове промене се сматрају најтраженијим знацима тровања оловом. Утврђено је зависност тежине промена метаболизма порфирина на његов садржај у крви и тежини тровања. Помак у морфолошког слици крви - ретицулоцитосис, повећање броја базофилни, зрнастих еритроцити - назива неспецифична знакови плумбизам, њихов дијагностички вредност безначајна. Анемија оф плумбизам односи на хипохромну анемија ове групе гиперсидеремицхеских, јер је карактеристична хипоцхромиа еритроцити против повећања садржаја гвожђа у крвном серуму (тзв сидероахрестицал анемије). У развоју анемије тако важну улогу играју директним дејством доводе до црвених крвних зрнаца, што доводи до смањења трајања периода њиховог постојања.

У клиничкој слици хроничног иноксикацијског олова разликују се три облика.

У иницијалном облику, клинички знаци су одсутни. Утврђује се лабораторијским симптомима тровања: садржај 5-аминолевулиничне киселине у урину је 15 мг на 1 г креатинина, копорпорфирина 300 μг на 1 г креатинина; ниво олова у крви обично не прелази 500 мцг / л, а урин - 100 мцг / л; ретикулоцитоза - до 20-25%, повећање броја базофилних гранулих еритроцита до 35%.

Лака форма хроничне тровања оловом карактерише појављивање клиничких симптома. У овој форми интоксикације полинеуропатије успостави првобитни облик (тзв осетљива вегетативно образац). Истовремено, у којој доминирају аутономних-тропску поремећаја: бол, парестезија, укоченост екстремитета, нарочито ноћу да се одмори. Циљ неуролошки обавештење испитивање пребојеност коже прстију (светло цијаноза или бледило коже), осип, хипотермија, симетричне дистални сензорни поремећаји, прво у форми хиперестезија, и на крају - хипоестхесиа, мишића хипотензија, споро дермограпхисм, лабилни крвног притиска, тенденција да се брадикардије. Смањење ексцитабилност мирисну, укусни и визуелних анализатора.

Промене у функцији дигестивног тракта код болесника са хроничним леад интоксикације блажи облик састоји у супротности желудачног секрета (повећање или смањење), процеси апсорпције у цревима, његови моторика са развојем дискинстицхеского синдрома, могући дисфункције јетре.

Промене у биохемијским индекса у овом облику олова интоксикације били израженији: садржај 5-аминовевулинска киселина и цопропорпхирин у урину може повећати на 25 мг и до 500 г по 1 г креатинина, респективно, концентрације олова у крви је типично мања од 800 г / л, ау урину до 150 г / л, ретицулоцитосис је око 40%, број црвених крвних зрнаца са базофилни величином зрна - око 60%. Може доћи до смањења хемоглобина.

Изрази облик хроничне иноксикације са оловом карактерише развој полинеуропатије, а уз поремећаје осетљивости може доћи до поремећаја мотора и астенегетегетативних поремећаја. Класични облик полинеуритиса, развијен као резултат деловања олова на тијелу, је такозвани антебрахиални тип парализе. Синдром карактерише доминантна лезија екстензора руке и прстију. Процес почиње са оштећењем заједничког екстензора прстију, временом пареса преосталих екстензора руке и прстима се придружи. Пораз претежно радијалног нерва узрокује принудну позицију руке, која виси под правим углом у положају полипронације. Прсти су савијени, палац се доноси на длан (такозвана четка за висење). Код најтежих токова полинеуритиса као резултат отровања олова развија се тетрапаресис. У неким случајевима, ова врста полинеуритиса прати интензивни бол дуж нервних канала, нарочито доњих екстремитета.

Код хроничног интоксикације изричито Добијена ацтион леад често посматра такозвани олово грч, што манифестује грчеве абдоминални бол, опстипација (његово трајање могу кретати 10-14 дана), који се не може кориговати помоћу лаксативе; повишен крвни притисак, често са брадикардија, пораст телесне температуре и умерене Леукоцитоза, дарк ред урине (због ослобађања велике количине порфирина). Понекад олово колицине прати лезија уринарног тракта, а њен курс подсеца на бубрежни колиц. Неопходно је да се размотри могућност атипичних, избрисаних облика олова грчева, јављају у таласима већ дуже време (до 3-4 месеци.) И одликује мање озбиљних клиничких и лабораторијских симптома. Са ирригоскопијом појављују се спастичне промене у дебелом цреву, наизменично са подручјима атоније.

У последњих неколико година, добијамо нове информације о механизму развоја и тренутног олова грчева. Верује се да у случају олова деловања на производњу људског аутоантитела се дешава да чак и пре клиничких знакова тровања оловом промовише стварање имуних комплекса. У аутоантитела појављују променом антигене особине еритроцита услед метаболичких поремећаја у формирању хема или металлопротеинс. Ови имуни комплекси, као и црвене крвне ћелије до антигене особине, циркулише у периферној крви и, прво, изазвати јак имунолошки систем и друго да изазове ометање протока крви у органима (због зачепљења капилара), што заузврат to доводи до нарушавања микроциркулације органа и синдрома бола наредну.

Пораз кардиоваскуларног система карактерише појавом симптома токсичних миокардитис: краткоћа даха, палпитације, осећајући прекиди срце као и ширење граница, тон глувоћа, често дефинисана аритмију, дифузне промене на ЕКГ, ритам и поремећаји провођења. Важна карактеристика је развој хипертензије. У случају дугог дејства довести прилично рано атеросклероза развија.

Тренутно у производним условима да доведе колике почиње постепено, са периодом од прекурсора: умор на крају дана, општа слабост, бол у дугих костију, мишића и лумбосакралној кичме, поремећаја апетита, тенденција да се затвор, раздражљивост и поремећаји спавања. Понекад ови симптоми се придружује бол у стомаку, који се брзо повећава и постаје лик сечење.

Изрази облик хроничне тровања оловом карактерише анемични синдром са смањењем нивоа хемоглобина испод 130 г / л код мушкараца и 120 г / л код жена.

Ако се посматра продужен контакт са оловом губитак костију и зглобова појединим областима: изглед на метафизе дугих костију хомогене, равномерно интензивним свест, оштро разграничене од диафизеалног кости. Промене у коштаном ткиву не прате деструктивни процеси, оштећења периостеума се не примећују. Најчешће лезије су тибијалне и фибуларне кости, феморалне, хумералне, улнарне, радије, ребра.

Најважнији су биохемијски поремећаји код тешке интоксикације као последица оловне акције. Стога, садржај 5-аминовевулинска киселина и цопропорпхирин у урину преко 25 мг и изнад 500 микрограма по 1 г креатинина, респективно, у концентрацији олова у крви достигне 800 мг / л и више, ау урину - преко 150 мг / л, ретицулоцитосис - овер 40%, количина базофилног-грануларног еритроцита прелази 60%.

Пример дијагнозе: хронична интоксикација оловом, благи облик (астеновегетативни синдром, анемија, спастицни колитис, хепатитис). Болест је професионална.

Третман

Најефикасније терапеутске агенсе за хроничну тровања оловом су хелатори формирају са оловним недиссотсиируиусцхие јаким ниским токсични комплекса који се брже избацује из тела преко бубрега. Најчешће се користи 10% раствора тетатсин-калцијум који је убризгава 1-2 пута дневно за 2-3 дана (20 мл у 500 мл 5% раствора глукозе). Пентацин се такође користи (посебно код оловних колија). Оба лека имају високу активност излучивања у односу на олово и могу брзо зауставити једну од најгорих манифестација Сатурнизма - оловне колике. Дроге се примјењују интравенозно. Пентатсин администрирати у хлорида или 5% раствора глукозе, изотонични раствор натријум 200 мл 1-2 пута дневно, дневна доза - 4/2 о току третмана прописане циклуса са 3-5 3 дана интервалима.

За лечење иноксикација оловом је прописан Д-пенициламин (куренил) у дневној дози од 600-900 мг, лек треба узимати 30 минута након једења.

За лечење пацијената са хроничним интоксикације као резултат олова, који је праћен неуролошким поремећајима, примјењују Б витамине, витамин Ц, спазмолитик дрога, ганглионском, метода физиотерапеутски.

Ако се дијагноза анемичног синдрома, препоручује гвожђа препарати гемостимулин (3 пута дневно И седмицу), витамин - витамин Б12 (100 мг) интравенозно сваког другог дана (15 ињекције), витамин Б6 интрамускуларно (10 ињекција).

У хепатичком синдрому именују дијатермију површине пројекције јетре, интравенозно убризгавање 20 мл 40% раствора глукозе, 5 јединица. инсулин субкутано, 300 мг витамина Б12 (10-12 ињекција), витамин К за 1 таблету 5 дана.

Испитивање радног капацитета

У питању је испитивање радног капацитета за сатурнизам у зависности од тежине тровања. Са почетним обликом интоксикације радника, потребно је привремено прелазити на други посао, који није повезан са утицајем олова, у периоду од 1-2 месеца. У будућности, такви пацијенти могу се вратити на своје раније радно мјесто, под условом да се метаболизам порфирина у потпуности нормализује. У случају опијености, рецимо, радник мора да промени свој посао како би избегао контакт са оловом.

Са израженим обликом интоксикације пацијенти треба потпуно елиминисати од рада са оловом, чак и ако постоји нестанак свих знакова Сатурнизма као резултат лечења.

Превенција

Најефикаснија превентивна мера у случају тровања оловом је замена олова и његових једињења са другим нонтоксидним супстанцама у релевантним индустријама.

Потреба да се максимално механизације операција за обраду материјала који садрже олово, затварање извора емисије олова прашине, влаге материјала који емитују прашину, производња опреме области рационалног вентилације, вођење механички рад чишћење просторија од прашине. У подручјима где је много прашине, потребно је радити на респиратора, индустријске филтрације маске.

Када радите са оловом и његовим једињењима, морате строго придржавати правила личне хигијене. Требали бисте јести и пушити на посебно одређеним мјестима.

Од великог значаја у превенцији главног тровања има превентивну употребу производа који садрже Пектини (неразјашњеним воћни сок, јабука), а вођење прелиминарне и периодичне лекарске прегледе.

Због тога је црвена боја урина под Сатурнисмом

1 Развој Раинауд феномена је карактеристичан за утицај високе фреквенције

2 Почетак болести вибрације изложености локалним вибрацијама: хронично

3 Непостојање болести вибрације прве фазе: потпуно очуван

4 У случају болести вибрација, код свих болести треба извршити диференцијалну дијагнозу, изузев:

са Раиновом болестима

5 За периферни ангиодиодични синдром горњег екстремитета није типичан: утрнулост руку

6 Патогенетски механизми оловне тровања карактеришу: поремећај биосинтезе порфирина и хеме

Карактеристична је за инсулинску олову: повећан проторпорфин еритроцит

8 Најранији знак тровања од олова је: повећање олова и АЛА у биомедидима

9 Црвена боја урина са сатурнизмом је због: повећања ко-пропорфирина

10 Пацијенти са почетним обликом Сатурнизма могу се вратити у своју бившу професију под условом да:

нормализација индикатора АЛА, копро- и протопорфирина

11 Уз хроничну инситуацију оловом, анемија може бити: повезана је са оштећеном синтезом порфирина

12 Са израженом формом олуја са оловом, најчешће приказано: тетацин-калцијум

13 Прашни бронхитис се јавља код особа које су радиле у штетној производњи: 2-5 година

14 Прашни бронхитис друге фазе карактерише следећи клинички синдром:

астматични, опструктивни емфизем,

15 У случају бронхитиса прашине, бронхоконстрикција се јавља због: рефлекор.рездразх.слазист.оболоцхки бронхуса. и сензиборг-ма

16 Ендоскопски слика трахеобронхијалне дискинезије је: испупчење мембранског зида трахеа и глава бронхијалних цеви на издисању>

17тх За дијагнозу професионалне бронхијалне астме, концентрација приликом рада у контакту са производним алергеном:

није пресудан

18 У хроничној тровању бензеном, примарно је угрожена функција хематопоезе коштане сржи:

19 За рад са бензеном и његова једињења контраиндикације су све осим: кратковидости 20 Деатх ин акутног тровања бензенов, тешка може настати као последица: респираторни центар парализа

21 Код хроничне тровања бензеном, анемија може бити: хипопластична

22 Навести патогенезу анемије у тровању са оловом: кршење синтезе порфирина

Међу 23 најлошија азбестоза тече иавлиа- етсиа: мица пнеумокониозу, азбестоза 24 Цаплан синдроме јавља у коњункцији силикозе: реуматоидни артритис 25 Искуство у контакту са азбестне прашине при стварању азбестоза просека:

26 Код азбестозе се разликују сљедећи облици: плућа и бронхија

27 Азбестоза се карактерише сљедећим бронхо-пулмонарним симптомокомплексом: диспнеја са кашљем праћен плеуралним синдромом

28 Са азбестозом смањују се следећи индикатори функције спољашњег дисања: ИЕЛ, параметри брзине,

29 Даљи контакт са азбестозом (посебно са цикодолитом) претпоставља развој: бронхогени рак и плеурални мезотелиом

30 Наведите азбестоза, који чак у 1. ст.тецхенииа, отсутствииослозхнени и ЕРФ поремећаја захтева пренос пацијента: азбестоза 31 контакт са цементне прашине, уз азбестозу или Б ЛИКО-азбестозу често развију следећих обољења: хронични бронхитис, бронхијална цеви. астма, контактни дерматитис, екцем

32 Берилија се развија када се изложи телу: берилијум хлорид

33 Карактеристична карактеристика берилиозе је развој болести када је изложен: аеросолима

34 Морфолошки берилиоза карактерише формирањем у плућима: интерстицијалном фиброзом 35 Следећи клиничких манифестација карактеристичних за берилиоза: комбиновану диспнеја и грппоподобного синдром 36 Еарли дисфункцијом спољашњег дисања при берилиоза се: повећање превлачење 37 радиографски берилиоза карактерише: слика "гнезда" 38 Специфичан поступак дијагностике берилиоза је: тест Квеим 39 берилиоза третман помоћу следећих лекова: глукокортикоиде Ас дец 40 аетсиа питање запошљавања код пацијената са берилли- Оз 1.део: посао да учествују. Производња у којој нема содерзх.бериллииа> МПЦ

41 Код хроничног тровања живом карактерише: хипертиреозе 42 мангана паркинсонизам назначен хипертермију 43 инхибиција холинестеразе активности карактеристика интоксикације: Манган 44 1. степену Хронично тровање манганом није карактеристика: поремећаји жлезда са унутрашњим лучењем 45 противотров када жива тровања је: унитол 46 пестициди који садрже органофосфорна једињења су отров: 47 дермотропиц пестициди који садрже једињења органохлорна инхибирају активност: дегидроге Леад 48 сазива уношења радионуклида у људском организму је: орална 49 води кроз тело радионуклида работаиу- кључале са изворима јонизујућих зрачења је: кроз нетакнут и оштећену кожу

50 клиничке промене примећене код пацијента у дози од кратке и униформног зрачења једнак 100 РЕМ 50 Навести патогенезе анемије оловом интоксикације. повреда синтезе порфирина 51 Која од ових функција су најкарактеристичнија лезија оловног интоксикацији система крв са свим горе тачно 52 Шта синдроми нервног ситеми забележена када цхромел-ницал интоксикације бензен астхениц, 53 који од следећих симптома су најчешћи облици примарног мангана интоксикације повећана умор, слабост, поспаност

54 Који од следећих симптома најкарактеристичнија од Паркинсонове хода поремећаја ма-ргантсового, хиперкинезија 55 екстапирамидни пацијент инвалидитета преглед бронхијалне астме (атопијски) преведено "дах свежег ваздуха"

56 се односи на локацију могућег берилијума депоновања: плућа, јетра, кости 57 највише информација методе дијагностиковања прашине бронхитис погодтке су: бронхоскопија, 58 Шта жалбе су типични за болеснике са једноставном силикозе су кашаљ, отежано дисање, бол у грудима 59. Које су главне радиолошке знаци карактеристика силикоза: симетрија, мономорфија,

60 Које су клиничке манифестације карактеришу живом инток-катсии претерана подражљивост, вегетативне-васкуларни дисфункција 61 У шта пронађено индустрије код болесника са хроничном профртутнои производњом интоксикације термометара, мерила притиска, хидрометра 62 Наведите главне синдроме болести вибрација сви одговори тачни 63 Које лабораторијске и инструменталне технике се користе за диагностиц паллестезиометрииа вибрације болести,

64 Који су симптоми типични за стенозни лигаментитис? Стражњи лигаменти зглоба дуж прста 1 (б-н де Цервен) слабост у руци,

65 Основни документи потребни за слање пацијента у трговачки центар сан-гиг хар-ка, копија радне свеске, испуштање из историје болести

66 Санитарно-хигијенске карактеристике услова рада, део желе да покрену санитарну доктора медицине гор.СЕС 67 категорију стварних професионалних болести Однос сиатсиа антракозу, вибрације болести 68 занимања фактори узрокују апластична анемија може јонизујуће зрачење, бензен 69 највише информација за дијагнозу атопијског бронхија - Службене астма су сви тачни одговори 70 Шта хитно мере морају да држе код пацијената са акутним тровањем угљен моноксида умерен интензитет пуном Цои, ињекције цитохром Ц, 71 К клиничке манифестације акутне интоксикације са угљен моноксида умерене тежине укључују све тачне одговоре 72 Наведите контраиндикована терапеутске активности на токсицхе- ском плућног едема (гипокопницхески тип) Цуппинг 73 Случај пуне реверзибилности токсичности код акутне тетра стручну етилсвинтсом помоћ решење је у стању да ради у болници испоручио 74 радни бензосмесителнои станицу, ви сте Халдејци заблуде, агресивни, халуцинације, акутно тровање tetraetil довести 75 Каки е ситеми власти и учествују у патогенези акутне интоксикације пестицидима сви одговори су тачни 76 Шта клиника опијеност ФОН грчеви, бронхореиа 77 Шта клиника опијеност ХОС-ринитис, блефароспазам, ларингофаринготрахеобронхит 78 Како су питања стручности рада у благом пестицида тровања у благом тровања прист.к роб 2-3 недеље.

79 Како се питања стручне спреме ријешују у случају озбиљног постојања удшивања пестицида инвалидске групе