Непротицни синдром - узроци и симптоми. Симптоми и лечење акутног и хроничног нефротског синдрома

Жене

Ова болест је обично тешка. Овај процес се може компликовати узраста пацијента, његових клиничких симптома, истовремених патологија. Вероватноћа позитивног исхода директно се односи на адекватно изабран и благовремено започет третман.

Непрочни синдром - шта је то?

Синдроми бубрега се дијагностицирају на основу информација о променама у урину и тестовима крви. Болести ове врсте прате едем, локализован у целом телу, а поред тога, карактерише их повећана коагулабилност крви. Непрочни синдром је поремећај бубрега, што доводи до повећања количине протеина који се уклања из тела мокрењем (ово се зове протеинурија). Поред тога, са патологијом се смањује ниво албумин у крви и нарушава се метаболизам масти и протеина.

Непротицни синдром - узроци

Док узроци нефротског синдрома нису у потпуности схваћени, већ је познато да су подељени на примарну и секундарну. Бивши односи на предиспозиције гломерулонефритиса генетском, болести уринарног тракта, урођене болести и функционалног бубрега структура (обољење чешћи код амилоидоза, нефропатију трудна за туморе бубрега, пијелонефритис). Секундарни узроци развоја болести су:

  • вирусне инфекције, укључујући хепатитис и АИДС;
  • еклампсија / прееклампсија;
  • дијабетес мелитус;
  • туберкулоза;
  • честа примена лекова који утичу на функционисање бубрега / јетре;
  • тровање крвљу;
  • појава алергијских реакција;
  • ендокардитис хроничног типа;
  • тровање хемикалијама;
  • урођена инсуфицијенција срчаног мишића;
  • онколошке неоплазме у бубрезима;
  • лупус, друге аутоимуне болести.

Непхротски синдром - класификација

Као што је већ написано, болест може бити примарна или секундарна, у зависности од узрока његовог изгледа. Први облик патологије подељен је на стечено и наследно. Ако је последњи тип нефропатије јасан, онда стечени карактерише нагли развој болести на позадини различитих бубрежних болести. Класификација нефротског синдрома такође укључује идиопатски облик болести, у којој његови узроци остају непознати (немогуће је успоставити). Идиопатска мембранаста нефропатија се чешће дијагностикује код деце.

Постоји, поред тога, још једна класификација заснована на одговору тела на лечење болести хормонима. Дакле, патологија је подељена на:

  • хормон осетљив (добро третиран са хормоналним лековима);
  • неосетљив на хормоне (у овом случају, лечење се спроводи лековима који сузбијају интензитет нефротског синдрома).

У зависности од тежине симптома, болест бубрега може бити:

  • акутни (са знаковима болести која се манифестује једном);
  • хронично (симптоматологија се јавља периодично, након чега долази период ремисије).

Непротицни синдром - патогенеза

Патологија често погађа дете, а не одраслу особу, са развојем синдрома, обично у доби до 4 године. Статистички подаци показују да су дечаци вероватније погођени него дјевојчице. Патогенеза нефротични синдром је да људско тело разграђује протеине и метаболизам липида, доводи до урину акумулирају ове две супстанце које продиру у ћелије коже. Као последица тога, постоји карактеристична симптоматологија нефропатије - отоплина. Без адекватне терапије, болест доводи до озбиљних компликација, ау крајњем случају, фатални исход је могућ.

Непротицни синдром код деце

Овај колективни концепт садржи читав комплекс симптома и карактерише га обим едема масног ткива, акумулација течности у тјелесним шупљинама. Конгенитални нефротски синдром код деце, по правилу, се развија у дјетињству и до 4 године. Често је немогуће утврдити узрок болести код малчице или је тежак задатак. Лекари повезују нефропатију дјеце са неформалним имунолошким системом детета и његовом рањивошћу према низу патологија.

Урођена болест финског типа код дјетета може се развијати чак иу утеро и до 3 године. Синдром је добио такво име због истраживања својих финских научника. Често се нефропатија код деце дешава у позадини других болести:

  • са гломерулонефритисом;
  • системски еритематозни лупус;
  • склеродерма;
  • васкулит;
  • дијабетес;
  • амилоидоза;
  • онкологија.

Осим наведених патолошких стања, импулс може послужити као болест минималних промјена или фокалне сегментне гломерулосклерозе. Дијагноза нефротског синдрома код деце није тежак задатак: чак и код утеро, може се идентификовати патологија анализом амнионске течности и ултразвука.

Акутни нефротски синдром

Болест, која је први пут дијагностификована, назива се "акутни нефротски синдром". Претходној патологији симптома укључују:

  • пада ефикасности, слабости;
  • смањена диуреза;
  • едематозни синдром, који почиње због кашњења воде и натријума у ​​телу (симптом је локализован свуда: од лица до зглобова);
  • повећан крвни притисак (дијагностикован код 70% пацијената).

Узроци акутног нефротског синдрома елиминишу се путем антибиотске терапије. Ток третмана траје отприлике 10-14 дана. Патогенетски терапија подразумева примену антикоагуланси (хепарин бази), и антиагрегацијски лек (Цурантилум). Штавише, обавезна компонента опоравка пацијента је симптоматско лечење које обухвата примену лекова који имају диуретицки ефекат (Хипотхиазид, Фуросемиде). Са компликованом, дуготрајном болестом, прописују се кортикостероиди и импулсна терапија.

Хронични нефротски синдром

За овај облик болести карактерише промена у периодима погоршања и ремисије. Као правило, хронични нефротски синдром се дијагностикује у одраслој доби због нетачног или недовољног лечења акутне нефропатије у детињству. Главни клинички знаци патологије зависе од његовог облика. Заједничка симптоматологија синдрома је:

  • повећан крвни притисак;
  • отицање на тијелу, лице;
  • лоши рад бубрега.

Самотретање болести је неприхватљиво: главна терапија се јавља у специјализованој болници. Општи захтеви за све пацијенте су:

  • дијета без соли;
  • ограничење уноса течности;
  • пријем лекова које прописује лекар;
  • усклађеност са препорученим режимом;
  • избегавање хипотермије, ментално и физичко напетост.

Непротицни синдром - симптоми

Главни знак нефропатије је отпуштеност на тијелу. У првој фази патологије, она се локализује првенствено на лицу (обично на очним капцима). Након отицања се јављају у пределу гениталија, доњи део леђа. Симптом се протеже на унутрашње органе: течност се акумулира у перитонеуму, простор између плућа и ребара, поткожна маст, перикардијум. Остали знаци нефротског синдрома су:

  • суха уста, честа појава жеђи;
  • општа слабост;
  • вртоглавица, тешка мигрена;
  • повреда мокраће (излаз урин се смањује на литар дневно);
  • тахикардија;
  • дијареја / повраћање или мучнина;
  • болест, тежина у доњем леђима;
  • повећање перитонеума (абдомен почиње да расте);
  • кожа постаје сува, бледа;
  • смањио апетит;
  • диспнеја у миру;
  • конвулзије;
  • стратификација ноктију.

Непротицни синдром - диференцијална дијагноза

За одређивање облика и обима болести се користи диференцијална дијагноза нефротског синдрома. У овом случају главне методе су испитивање, испитивање пацијента, узимање лабораторијских испитивања и вођење хардверског прегледа пацијента. Диференцијалну дијагнозу обавља урологи који процењују опште стање пацијента, врше испитивање и палпацију едема.

Анализе урина и крви су подвргнуте лабораторијској дијагностици, током којих се обављају биокемијске и опће студије. У овом случају, стручњаци идентификују смањену или повећану количину течности од албумина, протеина, холестерола. Помоћу дијагностичких техника одређује се капацитет филтрирања бубрега. Дијагностика хардвера укључује:

  • биопсија бубрега;
  • Ултрасонографија бубрега (ово омогућава откривање неоплазме у органу);
  • сцинтиграфија са контрастом;
  • ЕКГ;
  • Рентген на плућима.

Лечење нефротског синдрома

Терапија болести подразумева интегрисани приступ. Третман нефротским синдромом обавезно укључује примање глукокортикоиде (Преднизол, преднизолон, Медопред, Солу-Медрол, Метилпреднизолона, метипред), који помажу да се ослободе бубрење, антиинфламаторно дејство. Поред тога, пацијент са нефропатију именован цитотоксичним агенсима (клорамбуцил, циклофосфамид) ограничавајућих ширење патологију и имуносупресори, антиметаболити су они исти, за мање смањења имунитета (неопходно је лечење болести).

Обавезна компонента лечења непхротиц синдрома прима диуретике - диуретике веросхпирон типа, која служе као ефикасан начин ослободити отока. Поред тога, ова болест омогућава увођење специјалних рјешења у крвотворну терапију. Лекови, концентрација и запремина које доктор израчунава појединачно за сваког пацијента). Ови лекови укључују антибиотике и албумин (супстанца за замену у плазми).

Исхрана са нефротским синдромом

Пацијенти са нефропатијом са израженом оплетом и одступања у протеину у урину увек треба да прате дијету. Његов циљ је нормализација метаболичких процеса и спречавање даљег стварања едема. Дијета са нефротским синдромом претпоставља потрошњу не више од 3000 кцал дневно, док је храна требала бити достављена тијелу у малим количинама. Током лечења синдрома, морате напустити оштру, масну храну, умањити сол у исхрани и смањити количину уноса течности на 1 литар дневно.

Код нефротског синдрома потребно је из менија изоставити следеће производе:

  • пекарски производи;
  • пржена храна;
  • тврди сиреви;
  • млечни производи са високим садржајем масти;
  • масна храна;
  • маргарин;
  • газирана пића;
  • кафа, јак чај;
  • зачини, маринаде, сосеви;
  • бели лук;
  • пасуљ;
  • црни лук;
  • слаткиши.

Компликације нефротског синдрома

Неправилан или неблаговремени третман нефропатије може довести до негативних последица, укључујући ширење инфекција због ослабљеног имунитета. То је зато што током терапије сузбијање лекова имуног система користи се за повећање ефекта одређених лекова на погођене органе. Могуће компликације нефротског синдрома укључују нефротску кризу, у којој су протеини у телу сведени на минимум, а крвни притисак се повећава.

Опасне по живот компликација може бити отицање мозга, која се развија као последица флуида нагомилавање и раст притиска унутар лобање. Понекад нефропатија подразумева едем и инфаркт плућа, коју карактерише некрозе срчаног ткива, појаве крвних угрушака, тромбозе вена и артерија, атеросклероза. Ако је патологија наћи у другом стању, онда она и фетус прети прееклампсије. У екстремним случајевима, лекар препоручује да прибегне абортусу.

Видео: Шта је нефротски синдром

Информације представљене у овом чланку су само у информативне сврхе. Материјали у чланку не позивају на самосталан третман. Само квалификовани лекар може дијагнозирати и дати савјет о лијечењу на основу индивидуалних карактеристика индивидуалног пацијента.

Непхротски синдром

Бубрези активно учествују у многим виталним процесима тела. Главни задатак - пречишћавање крви од метаболичких производа и штетних нечистоћа. Свако кршење у свом раду ће довести до бројних негативних последица. Ако особа има оток на лицу, ногу, рукама - то је сигнал да се хитно подвргне прегледу бубрега. Због смањења способности тела да филтрира течности, развија се нефроза, друго име је нефротички синдром. Садржи читав низ различитих симптома, карактеристичан за низ бубрежних болести.

Наши читаоци препоручују

Наш стални читалац решио је проблеме са бубрезима ефикасним методом. Она је то проверила на себи - резултат 100% - потпуни ослобађање од болова и проблема са мокрењем. Ово је природни лек заснован на биљкама. Проверили смо метод и одлучили да вам то саветујемо. Резултат је брз. ЕФЕКТИВНИ МЕТОД.

Опште информације о нефротичном бубрежном синдрому

Према статистикама, ова патологија се дијагностицира у 20% случајева свих болести бубрега. Најчешће, болест се детектује код деце од две до пет година. Код жена, мушкарци се дијагнозирају у доби од 20 до 40 година. Ретко утиче на старе и бебе.

Нефротични синдром се обично описује као скуп абнормалности функције бубрега. Али понекад је патологија засебна носолоска форма. Изражава се у ниској норми албумин (хипоалбуминемија), изолацији протеина у урину (протеинурии), редукцији крви. Али дебела постаје све већа.

То се дешава у три облика:

  • Упорни синдром је уобичајен облик, дијагностикован у половини случајева. Болест је врло споро, али напредује континуирано. Одржавање у стању ремисије је готово немогуће, што доводи пацијента до бубрежне инсуфицијенције током 8-10 година.
  • Рекурентни синдром - се јавља у приближно 20% случајева. Карактерише га стална промена слабљења и ексацербација. Заузврат, опоравак се може јавити као резултат лечења и спонтано. Ова друга опција се јавља ретко и, по правилу, код деце. Таква болест може бити дуготрајни период одмора (до 10 година).
  • Прогресивни синдром - болест се наставља брзо и агресивно. Неколико година води до хроничног облика бубрежне инсуфицијенције.

У медицини, нефроза је класификована као примарна, секундарна, идиопатска. Због патологије бубрега, развија се примарни нефротски синдром. Догађа се стечено или наследно. Узрок секундарног су други запаљиви процеси у људском телу. Међутим, механизам развоја идиопатске нефрозе обично остаје мистерија. Ова врста најчешће се налази код малчице.

Ако погледате како се манифестује симптоматологија нефротског синдрома, онда се издваја акутни облик болести, са изговараним знацима или хроничним. Последње се карактеришу изменама егзацербација и ремисије. Појављује се код одраслих који су подвргнути субстандардном или дјеломичном лечењу бубрега у детињству.

Лекари издвајају још две групе нефрозе како поступају према томе како људско тело даје хормонску терапију:

  • хормонски-рефрацтори нефроза - односно отпорне на хормонске лекове, а самим тим и третман обавља са цитостатицима, инхибира раст и умножавање ћелија;
  • хормон осетљива нефроза - одговара на терапију хормоналним лековима.

Узроци нефротског синдрома

Узроци синдрома су разноврсни и за сваку врсту своје. Примарни нефроза бубрега може настати услед гломерулонефритиса, хипернепхрома (малигни тумор), нефропатију трудница или амилоидоза.

Узрок секундарног непхротиц синдрома су следеће болести: периартеритис, дијабетес, алергије, рак, хеморагични васкулитис, Ходгкин-ова болест, венска тромбоза, системске болести везивног ткива, неке инфекције, хронични бактеријски ендокардитис, ХИВ, хепатитис Б, Ц. Други нефроза може изазвати лек лекови антиконвулзанти, антибиотика, анти-инфламаторне или тровања организма тешким металима (нпр олово, жива, кадмијум).

Да бисте се решили нефротског синдрома, морате уклонити узрок његовог изгледа. Али ово правило важи само ако је извор проблема реакција на лек или болест која се може лечити. На пример, код пацијената са гломерулонефритисом без посебних компликација, повољан исход нефрозе се јавља у више од 90%.

Али када је нефроза резултат неизлечиве болести која се развија у телу, као што је ХИВ, готово је немогуће елиминисати синдром. Прође у хронично честе поновне појаве које се јављају у акутном облику. Иста ситуација са болестима који утичу на цело тело (дијабетес, лупус). Терапија која има за циљ елиминисање главних симптома не доноси никакве посебне резултате и на крају пацијент развија бубрежну инсуфицијенцију.

Најчешће је нефротички синдром проузрокован имунолошким промјенама. Антигени циркулишући заједно са протоком крви, индукују одбрамбени механизам особе за производњу антитела за елиминацију страних честица.

Симптоматски за нефротски синдром

Иако постоји много фактора који утичу на развој нефротског синдрома, симптоматологија патолошког процеса је сасвим слична. Главни знак који указује на болест је отока. На почетку болести видљива је само на лицу, нарочито у пределу ока, а затим се јавља у лумбалној регији и гениталијама. Касније течност се акумулира у интеркосталном простору и око плућа, перитонеума, срчане торбе, поткожног ткива. Ако притиснете оток, постаје мекан. То је довољно мобилно, "тече" када се положај тела мења.

Због минималног садржаја хранљивих материја, кожа пацијента је ољуштена, напукла, сува, дриблинирана.

Акумулација течности у срчаној кеси (перикардијум) доводи до погоршања тела. Постоји бол и срчана палпитација. Краткоћа даха, чак и ако особа буде у миру, постаје предоџба хидротхорака (трансудат у грудима). Мучнина, узнемирени стомак, надимање, повраћање појављују се након отицања абдоминалне шупљине.

Постоји низ других симптома нефротског синдрома, од којих је неопходно замислити:

  • летаргија;
  • слабост;
  • смањена покретљивост;
  • главобоља;
  • бледа кожа;
  • повећање телесне тежине;
  • снижавање крвног притиска, понекад у шоку;
  • губитак апетита;
  • Повлачење, болне сензације у стомаку и доњем делу леђа;
  • смањење количине урина повученог из тела;
  • суха уста, жеђ;
  • повећали ниво холестерола у крви;
  • болови у мишићима, грчеви.

Симптоми нефротског синдрома појављују се и развијају споро, али са акутном формом нефрозе бубрега, симптоматологија је турбулентна и напета.

Продужени нефротски синдром лоше утиче на психички и физички развој мале деце. Болна деца обично заостају за својим вршњацима. То је због кршења метаболичких процеса тела. Смањује се ниво макро- и микроелемента који утичу на раст и развој костију, нервозног, хрскавог и других ткива.

Дијагноза бубрежне нефрозе

Да би направио тачну дијагнозу и одабрао лечење, лекар проводи детаљно истраживање и преглед пацијента. Следеће информације су важне за анамнезу:

  • опште стање пацијента;
  • фактори ризика;
  • присуство заразних болести;
  • присуство системских болести;
  • да ли је у роду било бубрежних патологија;
  • када је пронађен први едем;
  • да ли је пацијент раније патио од нефрозе (ако јесте, које студије и третмани су обављени).

Љекар врши визуелни преглед тела пацијента. Са нефротским синдромом, наметањем језика, кожним лезијама, повећаним абдоменом и јетром. На додир, кожа је хладна и суха. Ако је додирнута јетра, појављује се карактеристична жута боја. Јачија отопина се види током дана, благо опадајући ноћу. Код пацијента са нефрозом, нокти бледе, постају крхки, стање косе се погоршава. Посебно приметне код жена - бледе и расклапају.

Комплетна слика се може добити само уз свеобухватни клинички, инструментални и лабораторијски преглед пацијента:

  • Општа анализа урина. Помаже проценити седимент, хемијско, физичко стање урина. За нефрозо карактеристични су следећи индикатори: присуство еритроцита и протеина у урину, цилиндерурија. Може бити присутан слуз, масти, крв, микроби, што га чини мутним.
  • Општи преглед крви. Води ограду прста ујутро на празан стомак. Истраживања у нефротични синдром показују високу стопу леукоцита, тромбоцита, еритроцити и смањену хемоглобин, велики ЕСР. У овом случају, тромбоцитоза јавља ретко и више нуспојава лекова.
  • Имунолошка анализа. Омогућава процјену стања пацијентовог система одбране, присуства антитела у крви. Материјал се узима ујутру од вене. Пре тога, не може бити јако уморан, пити, пушити, јести.
  • Биокемијски тест крви. Узеће око 20 мл венске крви. Узми га ујутру пре јела. Приказује поремећаје у метаболизму холестерола и протеина, функцији бубрега. Албумин и протеини се смањују, ниво алфа глобулина, холестерола, триглицерида се повећава. Може бити знакова запаљења у телу ако је нефроза последица хроничне инфекције бубрега.
  • Бактеријски преглед урина. Урин је обично стерилан. Али, ако се пронађу микроби, онда се анализира да има потпуну слику штетних малих организама. Урин се сакупља у чистим посуђима, након темељног тоалета. Ово ће помоћи избјегавању бактерија споља.
  • Када се нефроза често прописује за Нецхипоренко, Зимнитского и Реберг-Тареев. Међу инструменталном дијагностиком препоручују се бубрежни ултразвук, биопсија, динамичка сцинтиграфија, опадајућа унутрашња урографија, срчани електрокардиограм и плућни рендген зраци. Ако постоји сумња на нефротски синдром бубрега, у овом случају потребно је консултовати педиатера и нефролога деце.

Лечење нефрозе бубрега

Лечење нефротског синдрома врши се у болници под водством лекара. Прво, елиминисати основну болест која је изазвала развој нефрозе. На основу општег стања, тежине, старости и функционалног поремећаја других органа, лекар прописује лекове и одређује дозу.

Затим се спроводи терапија саме болести, која има за циљ елиминацију симптома. Ако је нефротски синдром проузроковао компликације, онда додатно примените лекове за борбу против њих.

Током лечења важно је водити мирни начин живота, а не физичко прекомерно радити тело, тако да повећана коагулабилност крви не изазива појаву тромбозе.

Пратите брзину долазне течности. Његова запремина не би требала знатно премашити количину урина повученог из тела. Иначе, отицање ће бити додато само, што у потпуности не помаже у отклањању нефрозе бубрега.

Терапија лијеком нефротског синдрома

Са нефротским синдромом се прописују следећи лекови:

  • диуретици - диуретицни лекови, промовишу уклањање отоћности;
  • цитостатика - контролише раст патогених ћелија;
  • антибиотици - дозу одређује лекар који се појави и значајно се разликује за одрасле и дјецу;
  • глукокортикостероиди - имају антиинфламаторни, антиедематозни ефекат, смањују алергијске манифестације;
  • имуносупресиви - смањују одбрану тијела тако да не почне нападати сопствене бубреге.

Поред елиминације нефротског синдрома, прописује се свеже замрзнута плазма или супстанца која замјењује плазму, албумин. Уобичајено је да цео третман бубрега траје око осам недеља.

Традиционална медицина у нефрози

Само-дијагноза синдрома код куће је немогућа. Појава едема не показује увијек присуство нефрозе. Лабораторијски тестови ће бити неопходни, стога, уз најмању сумњу, боље је ићи на клинику и подвргнути свеобухватном прегледу.

Фолк лекови за лечење нефротског синдрома имају веома ниску ефикасност, не у потпуности елиминишу узроке и симптоме болести. Инфузије и децокције биљака, које имају антиинфламаторну, диуретичку акцију, треба користити као додатни терапијски алат. Пре употребе, потребно је консултовати лекара како не би погоршали ситуацију и спречили компликације.

Други начини лечења нефрозе

Поред медицинског третмана нефротског синдрома, препоручује се да се уследи строга прехрана без соје. Дању је дозвољено да једе не више од три грама соли. Из исхране не укључује било какво димљено месо, конзервисану храну, качкаваљ, зачине. Ограничена протеинска храна (до 3 г за килограм телесне тежине), масти.

Међу одобреним производима за нефрозо:

  • маслац и биљно уље;
  • јаја;
  • млечни производи са ниским садржајем масти;
  • кашичица;
  • чорбе;
  • месо и рибе са малим мастима.

Свеетхеадс се могу разгледати с јагодама, плодовима, природним соковима, медом, џемом.

Не можете јести нефрозо:

  • масне млечне производе;
  • масне рибе и месо;
  • розине, ораси;
  • сладолед;
  • пасуљ;
  • поврће;
  • чоколада;
  • алкохол;
  • чај;
  • кафа;
  • какао;
  • газирана вода и пића.

Ограничите унос хране са садржајем натријума и повећајте богате витамине и калијум.

Превентивне мере за нефрозо

Да би се избегло развој нефротског синдрома, неопходно је одржати нормалан начин живота, да би се контрола исхране не само током погоршања патологије, већ и стално. Пажљиво пратите своје здравље, нарочито ако је било болести бубрега и других у породици, повећавајући ризик од заразе нефрозе. У времену да се елиминишу заразне болести, не напуштајте препоручену хоспитализацију и терапију лековима. Користите лекове нефротоксичне и алергичне.

Компликације нефротског синдрома

У случају неблаговременог или лошег третмана нефротског синдрома, патологија може бити компликована другим болестима:

  • плућни едем;
  • тромбоза;
  • атеросклероза;
  • едем мозга;
  • инфаркт миокарда;
  • нефротска криза.

Смањење имунске одбране људског тела доприноси развоју заразних болести.

Непротицни синдром - патологија је веома компликована и да се постигне потпуни опоравак бубрега и ретко се добија стабилна ремисија. Позитивни исход болести зависи од многих критеријума: старосне доби пацијента, степена занемаривања, компликација. Добра предвиђања за бебе, али пружају пуни и висококвалитетни медицински третман.

Пораз тешке болести бубрега је могуће!

Ако су вам познати следећи симптоми из прве руке:

  • стални бол у доњем леђима;
  • тешкоће уринирања;
  • повреда крвног притиска.

Једини начин рада? Сачекајте, а не поступајте радикалним методама. Болест се може излечити! МОГУЋЕ! Пратите линк и сазнајте како специјалиста препоручује лечење.

Непхротски синдром

Непхротски синдром - комплекс симптома који се развија у односу на оштећење бубрега и укључује масну протеинурију, поремећени метаболизам протеина и липида и едем. Нефротски синдром повећава хипоалбуминемија, Диспротеинемиа, хиперлипидемија, едем различит локализације (до Анасарца и дропси озбиљном шупљина), дегенеративне промене на кожи и слузницама. У дијагностици непхротиц синдрома игра важну улогу клиничких и лабораторијских карактеристика: промене у биохемијске анализе крви и урина, бубрега и ектраренал симптома, бубрега биопсије података. нефротски синдром, лечење је конзервативна, укључујући именовање дијети, инфузије терапију, диуретике, антибиотици, кортикостероиди, цитотоксични лекови.

Непхротски синдром

Нефротски синдром може развити у позадини широког спектра уролошки система, инфективне болести, хронични гнојни, метаболичких болести. У урологију нефротски синдром компликује око 20% за болести бубрега. Патологија се чешће развија код одраслих (30-40 година), а млађи је код деце и старијих пацијената. Нефротским синдромом уочене класични ТЕТРАД феатурес: (. Преко 3.5 г / дан) протеинурија, хипоалбуминемија анд хипопротеинемија (мање од 60-50 г / л), хиперлипидемија (холестерол изнад 6,5 ммол / Л), отока. У одсуству 1-2 дисплеја показују непотпуни (редуцед) нефротски синдром.

Узроци нефротског синдрома

По пореклу, нефротски синдром може бити примарно (компликује независно бубрежно обољење) или секундарно (последица болести које се јављају уз секундарно укључивање бубрега).

Примарни нефротски синдром се јавља код гломерулонефритиса, пијелонефритиса, примарне амилоидозе, нефропатије трудница, тумора бубрега (хипернемија) и других.

Развој секундарног непхротиц синдрома може бити изазван бројним стањима: реуматских и везивног ткива лезија (лупус, периартеритис нодоза, хеморагични васкулитис, склеродерма, реуматска грозница, реуматоидни артритис); суппуратион процессес (бронхиецтасис, абсцесс оф тхе лунгс, септиц ендоцардитис); болести лимфног система (лимфом, лимфогрануломатоза); Заразне и паразитарне болести (туберкулоза, маларија, сифилис) и тако даље. У неким случајевима, нефротски синдром развија у болести за дозирање алергије, тровање тешким металима (жива, олово), пчела и змија уједа, и тако даље. Д.

Понекад, углавном код деце, узрок нефротског синдрома се не може идентификовати, што омогућава идентификацију идиопатске варијансе болести.

Међу концептима патогенезе непхротиц синдроме, најчешћи и добро утемељене је имунолошки теорија, у корист што сведочи о високој инциденци синдрома у алергијских и аутоимуних болести и добар одговор на имуносупресивне терапије. Тако формирани у крви циркулишућих имуних комплекса су резултат интеракције антитела са интерним (ДНК, криоглобулини, денатурисани нуцлеопротеинс, протеини) или изван (вирусни, бактеријски, храна, лекови) антигена. Понекад се антитела формирају директно на базалну мембрану бубрежних гломерула. Таложење имуних комплекса у ткивима бубрега индукује инфламаторну реакцију, поремећај микроциркулације у гломеруларним капиларе, развој повећане интраваскуларне коагулације.

Промена пропусности гломеруларног филтера код нефротског синдрома доводи до повреде апсорпције протеина и његовог уласка у урину (протеинурија). С обзиром на великим губитком протеина у крви развија хипопротеинемија, хипоалбуминемија, и уско је повезан са повредом метаболизма протеина хиперлипидемије (повећана холестерол, триглицериди и фосфолипиди).

Развој едема у непхротиц синдрома је због хипоалбуминемија, смањила осмотски притисак, хиповолемиа, смањени ренални проток крви, побољшана производња ренина и алдостерона, натријум ресорпције.

Макроскопски, бубрези са нефротским синдромом имају увећане димензије, глатку и равну површину. Кортикални слој на резу је бледо сив, а церебрални слој је црвенкаст. Микроскопске студија ткива слике бубрега вам омогућава да видите промене које карактеришу не само нефротски синдром, већ и водећи патологију (амилоидоза, гломерулонефритис, болести колагена, туберкулозу, и тако даље. Д.). Заправо, нефротски синдром у хистолошком смислу карактерише поремећаји у структури подоцита (гломеруларне капсуле ћелије) и базиларне мембране капилара.

Симптоми нефротског синдрома

Знаци нефротског синдрома су исти, упркос разлозима у узроцима који га узрокују.

Водећа манифестација је протеинурија, достижући 3,5-5 и више г / дан, а до 90% протеина излученог у урину су албумини. Масивни губитак протеина у урину узрокује смањење нивоа укупног протеина сурутке на 60-40 и мање г / л. Задржавање течности у нефротичном синдрому може се манифестовати периферним едемом, асцитесом, анасарком (генерализован едем поткожног ткива), хидроторак, хидроперикардијума.

Напредовање у непхротиц синдром пратњи општа слабост, сува уста, жеђ, губитак апетита, главобоље, тежине у доњем делу леђа, повраћање, надимање, пролив. Карактеристична карактеристика нефротског синдрома је олигурија са диуретском диурезом мањом од 1 литра.

Могуће појаве парестезије, мијалгије, конвулзија. Развој хидротафорекса и хидроперикардија узрокује кратак удах током кретања и одмора. Периферни едем инхибира моторичну активност пацијента. Пацијенти са нефротским синдромом су флакциди, неактивни, бледи; забележите повећану екдизу и суху кожу, крхку косу и нокте.

Нефротични синдром се може развити постепено или насилно; праћени мање тежим симптомима, што зависи од природе тока основне болести. Према клиничком курсу, постоје 2 варијанте нефротског синдрома - чисте и мешовите. У првом случају, нефротски синдром се јавља без хематурије и хипертензије; у другом може се узети нефротихно-хематурна или нефротихно-хипертонска форма.

Нефротским синдромом компликације могу настати периферни пхлеботхромбосис, вирусне, бактеријске, гљивичне инфекције мозга или едем мрежњаче нефротски криза (хиповолемијског шок).

Дијагноза нефротског синдрома

Водећи критеријуми за препознавање нефротског синдрома су клиничко-лабораторијски подаци.

Нефротски синдром циљ испитивање открива бледо ( "нацреоус"), хладна и сува на додир коже, обложен језик, повећана у стомаку величине, хепатомегалија, едем. Са хидроперикардијом, границе срца су увећане и боје су пригушене; са хидротораком - скраћивање перкусионог звука, ослабљено дисање, конгестивно малу куглицу. ЕКГ бележила је брадикардију, знаке миокардне дистрофије.

Уопштено, анализа урина у непхротиц синдрома одређен високој релативној густине (1030-1040), леуцоцитуриа, цилиндурија, присуства холестерола у талог кристала и неутрална масних капљица ретко - мицрохематуриа.

У периферној крви - повећана седиментација еритроцита (60-80 мм / х), еозинофилија, пролазно повећање броја тромбоцита, благи пад хемоглобина и црвених крвних зрнаца (500-600 хиљада.). Поремећаји коагулације, детектовани прегледом коагулограма, могу се изразити у благом повећању или развоју знакова ДИЦ синдрома.

Студија биохемијске анализе крви непхротиц синдроме идентификује карактеристични хипоалбуминемија и хипопротеинемија (мање од 60-50 г / л), хиперхолестеролемија (холестерола изнад 6,5 ммол / л); у биокемијској анализи уринске протеинурије преко 3,5 г дневно.

Да би се утврдила озбиљност промена у бубрежном ткиву код нефротског синдрома, ултразвук бубрега, ултразвук бубрежних судова, можда је неопходна нефросцигинија.

У циљу Патогенетски доказивање лечења непхротиц синдрома изузетно је важно да се утврде разлоге за њен развој, и стога захтевају дубље испитивање имплементације имунолошких ангиографске студије, као и биопсије бубрега, десни или ректум са морфолошка проучавања биопсије узорака.

Лечење нефротског синдрома

Терапија нефротског синдрома трајно се одвија под надзором нефролога. Уобичајени терапијске мере које не зависе од етиологије непхротиц синдрома су именовање салт без дијета са ограниченом флуидизационом одмора, симптоматска лекова (диуретици, калијум лекови антихистаминици, витамини, срчане лекови, антибиотици, хепарин) Албумин инфузије, реополиглиукина.

Нефротски синдром непознатог порекла, као и условљени токсична или аутоимуни бубрега, терапија стероидима показано преднизолон или метилпреднизолон (орално или интравенозно пулсни режим терапије). Имуносупресивна терапија стероидима потискује формирање антитела, ЦЕЦ, побољшава бубрежни проток крви и гломеруларну филтрацију.

Добар терапеутски ефекат лечења нефротског синдрома отпорног на хормоне омогућава да се постигне цитостатска терапија циклофосфамидом и хлорамбуцилом, која се врши путем пулсе.

Током ремисије нефротског синдрома, третман се приказује у специјализованим климатским здравственим центрима.

Прогноза и превенција нефротског синдрома

Курс и прогноза нефротског синдрома су уско повезани са природом развоја основне болести. Генерално, елиминисање етиолошких фактора, правовремени и коректни третман нефротског синдрома омогућава враћање функције бубрега и постиже потпуну стабилну ремисију.

За нерешене узроке, нефротски синдром може узимати упорни или рекурентни курс са исходом хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Превенција укључује рано и темељно лечење бубрега и ектраренал патологије које може бити компликована развојем непхротиц синдрома, пажљиви и контролисано коришћење лекова поседују нефротоксично и алергијску ефекат.

Интерне болести / За медицинске институције / Предавања / ИЗАБРАНА предавања (ц) Матрица. Нео / Непрофитни синдром

Кандидат медицинских наука В.Н. Коцхегуров

Нефротик синдром (ХЦ) је клинички лабораторијски симптом ткана од масивног протеинурије од преко 3 г / дан (стопа 50 мг), хипоалбуминемија, диспротеинемиа, хиперлипидемије, липидурии и дешава у одређеној фази едема до развоја Анасарца и дропси озбиљном шупљине. Термин "нефротски синдром" уведен је у ВХО номенклатуру болести 1968. године.

Етиологија. НА синдром је подељен на примарни и секундарни. Примарни ХЦ развијање болести бубрега: морфолошке типове гломерулонефритиса (ГН), Бергер болест (ИгА нефритис), нефропатицхескои формирају примарни амилоидоза, и друге болести. Они представљају најчешћи узрок НС у терапеутској и нефролошкој пракси (75% случајева).

Секундарна Народна скупштина је мање уобичајен (приближно 25% случајева) и јавља се на различитим болестима:

болести колагена (системски лупус еритематозус, реуматизам, реуматоидни артритис, периартеритис нодоса, системска склеродерма);

инфективне природе болести (инфективног ендокардитис, остеомијелитис, бронхиектазије, хроничне апсцеса плућа, туберкулозе, сифилиса) 

паразитске болести (маларија, трипаносомијаза);

болести крви (лимфогрануломатоза, миелом, српска анемија);

тромбоза вена и артерија бубрега, аорта, инфериорна вена цава;

тумори различите локализације;

алергијске (атопичне) болести (поллиноза, идиосинкразија хране, на примјер, на млијеку);

нетолеранција дрога (препарати од бизмута, живе, злата, итд.);

дијабетес мелитус (дијабетична гломерулосклероза).

Патогенеза. Већина болести које стварају болести се јављају имунолошка основа, тј. због наношења органима, нарочито бубрега, имуних комплекса, допуњавају фракције, или као резултат интеракције антитела са антигенима капиларне мембране на гломерула са пратећим нарушеног целуларни имунитет. Имуни механизми активирају хуморални и мобилне везе инфламаторне реакције са повећаним васкуларне пермеабилности, миграцију ћелија, фагоцитозе, дегранулације леукоцита да ослободе лисосомал ензиме са ком структуром оштећења ткива.

Од посебног значаја у процесу имунокомплекса ХЦ је неспособност тела да уклони из бубрега имуни комплекси који су депоновани у њима због функционалне инсуфицијенције мезангијума.

Међутим, иако се имунолошки концепт примјењује на већину нефропатија, чије је то потешкоће с НС, релевантније је за патогенезу самих нефропатија него за НС. Истовремено, нису све имунокомпетентне нефропатије, као што је ГВ, праћене НС, већ само благо израженим уринарним синдромом.

Тренутно формулисано метаболички или физичко-хемијски концепт патогенеза ХЦ. Долази из чињенице да нормални гломеруларне мембране негативно наелектрисани као протеине плазме, редом, осим чисто анатомских препрека прође кроз гломеруларне филтер и протеини има електрохемијска, пошто попут оптужби одбијају. Под имунолошких процеса утицајем (таложење позитивно наелектрисаних имуних комплекса) и других механизама није само повећати порозност гломеруларне филтера али углавном је промена електростатичког напона, пропагирање свим својим слојевима до подоцита. На крају, то доводи до појаве масивне протеинурије и формирања ХЦ.

Патогенеза главних симптома. Протеинурија - Оловни и почетни симптом НА. Протеини ослобођени у ХЦ су плазма порекла, али се од њих разликују квалитативно и квантитативно. Ако се урин углавном одређује фино диспергованим протеинима (албуминима, итд.), Назива се протеинурија селективно. Неселективна протеинурија развија се у случајевима где су сви плазма протеини детектовани у урину без икакве разлике у молекулској тежини. Сматра се да неселективна протеинурија указује на теже оштећење бубрега и сматра се неповољним прогностичким знаком.

Хипопротеинемија развија, пре свега, због масивне протеинурије и представља сталан симптом НА. Укупни протеин крви је смањен на 40-30 г / л и нижи, а тиме и онкотички притисак крвне плазме. Осим тога, порекло хипопротеинемије игра улогу:

повећан катаболизам протеина;

кретање протеина у екстраваскуларни простор (са великим едемом - до 30 г);

смањење синтезе протеина;

губитак протеина кроз цревну слузницу.

Диспротеинемијанепрекидно прати гипопротеинемије, изражава се у великом паду концентрације албумин у серуму крви и повећан2-,-глобулин и фибриноген. Ниво-глобулин се често смањује, али се повећава код амилоидозе, СЛЕ и нодуларног периартаритиса, који има диференцијалну дијагностичку вредност.

Хипоалбуминемија- кључни знак хипопротеинемије, који заузврат доводи до смањења укупног протеина серума. Ово има одлучујућу улогу у паду онкотског притиска. Поред тога, смањење садржаја албуминима утиче на смањење њихове транспортне функције у односу на многе супстанце, укључујући лекове, а такође има и негативан утицај на детоксикацију, Албумини везују отровне и масне киселине.

Хиперлипидемија- светао, али необавезујући знак Народне скупштине. Није присутна код 10-15% пацијената са акутним и субакутним гломерулонефритисом и неким другим нефропатитисом у присуству ЦРФ-а. Међутим, хиперлипидемија се често јавља и изражава се у различитим степенима. Најприроднији пораст садржаја серумског холестерола, триглицерида, фосфолипида. Уопште, хиперлипидемија у ХЦ је повезана са више разлога:

побољшана синтеза и кашњење липопротеина у васкуларном кревету као високомолекуларне супстанце;

повећана синтеза холестерола у јетри;

оштро смањење крвних ензима, раздвајање липопротеина и холестерола, због губитка у урину;

повреда липидно регулирајуће функције бубрега.

У блиској вези са хиперлипидемијом је симптом липидурија, што се одређује присуством масних цилиндара у урину, понекад слободно лежећи масти у лумену тубулеа или унутар ејакулираног епитела.

Непротицни едем су узроковани бројним патофизиолошким механизмима. Као резултат тога,масивна и продужена протеинуријахипопростенија се развија и, пре свега,хипоалбуминемија, што доводи до тогасмањење онкотског притиска крвног серума, повећавају пермеабилност крвних судова (због Хиалуронидасе активности, гистаминемии, мукополисахарида Деполимеризација ткива интрацелуларни супстанци, активација Керин-кинин система калијум) и коначно -на смањење волумена циркулације крви. Други механизам, заузврат, укључује волуморецепторе за одржавање интраваскуларног волумена са повећаним формирањем надбубрежног алвеостер (секундарни алдостеронизам), што водизадржавање натријума и воде.Због хипопротеинемије, вода не може остати у васкуларном кревету и оставља ткива и серозне кавитете.

Дакле, током Народне скупштине, пре-термални период и, несумњиво, теже -едематоус.

Треба нагласити да Народна скупштина нужно прати хиперкоагулабилна крв, који се могу разликовати од малолетне до локалне и распрострањене кризе коагулације. Фактори који доприносе хиперкоагулацији у ХЦ су смањење инхибитора протеиназе и, обратно, повећање нивоа главног антиплазмин-а2-макроглобулин, као и побољшање адхезивних својстава тромбоцита. Сви ови механизми доводе до нарушавања микроциркулацију у гломеруларним капиларе, смањују функцију бубрега и кроз трансформацију нерезорбированного хијалина фибрин у гломерула склерозе и развоју хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Клиничке манифестације. Жалбе пацијената са УАнеспецифични: слабост, губитак апетита, жеђ, сува уста, мучнина, повраћање, главобоља, тежину у лумбалном делу, болови у мишићима, губитак тежине, оток, а понекад грчеви због хипокалцемијом.

Први клинички симптом видљив за пацијента и за друге едем.Они се могу развијати постепено или насилно, достићи анасарку за једну ноћ. Обично нису приметни, први се појављују у очним капцима, лицу, лумбалној регији и гениталијама.

Код прогресије, оток се шири на субкутану масу, истезујући кожу до формирања стриаедистенсае. У овом случају, код већине пацијената, у серозним шупљинама постоје трансудати: једно- и двострани хидроторакс, асцитес, често хидроперикардијум. Непротицни едем је лабав, лако се креће, остављајући јату када притисне прстом. Са великим едемом, постоје знаци дистрофије коже и његових додаци: сувоћа, пилинг епидермиса, ослобађање косе и ноктију.

Током развоја асцитеса, стање пацијента драматично погоршава: надувавање, неразумна дијареја, мучнина, повраћање након конзумирања хране и смањена диуреза. Са растом хидротафорекса и хидроперикардијума, диспнеја је везана за вежбање, а затим за одмор.

Развој анемијаможе довести до тахикардије и појављивања систолног шума на врху срца и на мјесту Боткин.

У одсуству асцитеса, могуће је палпирати увећана јетраса заобљеном ивицом меке еластичне конзистенције.

Како конвергенција едема постаје очигледна атрофија скелетне мускулатуре.

Развој знакова НА може погоршати и проширити клиничку слику болести која је претходила, али понекад се примећује слабљење претходних симптома болести. У клиничкој слици НС, утиче и његово трајање, стање функције бубрега, присуство или одсуство компликација.

У клиничка анализа крвиса НА најстаничнији знак јеповећан ЕСР, понекад достиже 70-85 мм / сат, што је првенствено због хипо- и диспротеинемије. Скоро константноанемија, који напредује са све већим степеном ЦРФ. Повезан је са повредом апсорпције гвожђа у гастроинтестиналном тракту, као и са губитком трансферина урина и еритропоетина.

УринПацијенти који смањују концентрацију бубрега су веомависока релативна густина(понекад и до 1030-1050)масивна протеинурија.Уринарна реакција је често алкалнау вези са смицима електролита и побољшаном елиминацијом амонијака.Хематуријауглавном због природе нефропатије.Леуцоцитуриамогу бити значајне, али не увек повезане са бактеријским запаљењем бубрега.

Три варијанте НС распоређене су дуж струје:

епизодично,који настају на почетку основне болести са исходом ремисије, илипонављајућеваријанта када се релапси НФ током погоршања нефропатије (до 9-13 пута) замењују са ремијацијама, које понекад трају неколико година (око 20% пацијената са УА). Са овим протоком, функција бубрега наставља дуго времена.

упорна варијанта(отприлике 50% пацијената), када НС опстају 5-8 година упркос активном лечењу. За 8-10 година од појаве развоја ХЦ код ових пацијената постепено се формира хронична бубрежна инсуфицијенција, тј. ова опција сноси само релативни квалитет.

прогресивна варијантакурс НА са транзицијом за 1-3 године у фази ЦРФ-а (јавља се у 30% случајева).

НА често се јавља компликације.Су изазвани отицање мозга и мрежњаче фундуса ока, нефротски (хиповолемијског) шока, периферни флеботхромбосис, бактеријских, вирусних, гљивичних инфекција разних локализације. Посебно честа су пнеумонија, плеурисија (често енистифицирајућа), трансформисана из рекурентног хидроторакса, понекад завршавајући плеуралним емпијемом.

Перитонитистреба разликоватиса абдоминалном нефротичном кризом - једна од манифестација хиповолемичног шока. Нефротску кризу карактерише анорексија, повраћање и бол у стомаку у присуству анасарке и тешке хипопротеинемије. Развој ове хиповолемије и секундарног хипералдостеронизма доводи до развоја циркулаторне инсуфицијенције: запремина циркулационог плазма пада на 1,5 литра, а запремина екстрацелуларне течности прелази 20 литара. Било јехиповолемијаје главна патофизиолошка веза нефротске кризе. Често када се открије нефротска кризамигрирајућа еритема попут ржиу пределу бутина, крила стомака и лумбалне зоне, мање често подлактице. У срцу нефротске кризе, мигратирајућег еритема, активација кинин система игра важну улогу, акумулацију брадикинина и хистамина, који повећавају васкуларну пропустљивост и дјелују на рецепторима болова.

Озбиљна опасност је кризе локалне или дисеминиране интраваскуларне коагулације, захтевајући и диференцијалну дијагнозу са нефротичном кризом и перитонитисом. Основна разлика је "изненада" развој пренапона на којој константно развијање слабост, бол у абдомену, лумбални регион, оштар пад крвног притиска (до 80/50 мм Хг. В.), Тахикардија, олигоануриа са рапидним падом гломеруларне филтрације и повећање крви азотне жлијезде. Карактерише се појавом на кожи трупа и екстремитета пурпура, смањена хемоглобина понекад развијају повраћање "талог", крварење из носа, честе столице са крвним (меленом). То су клинички знаци секундарне фибринолизе. Главни Диференцијална дијагноза лабораторијски метод коагулације (у односу на претходну).

Прогностички опасне компликације Народне скупштине укључују васкуларни:инфаркта миокарда, ПЕ, тромбозе артерија бубрега са развојем инфаркта миокарда, капи, периферне флеботромбозе.

Узимајући у обзир потенцијалну реверзибилност ХЦ, рана дијагноза и хоспитализација с објашњењем носолоског облика нефропатије, као и одређивање функционалног стања бубрега битне су.

Третман. У примарном и, посебно, у секундарном ХЦ, управљање пацијентом треба претпоставити активности усмјерене на лијечење основних болести и поремећаја који су етиолошки за развој Народне скупштине.

Режимпацијент у болници треба да дозира мотор (јер недостатак кретања доприноси развоју тромбоза) и укључује вежбање терапије, хигијену тијела, санацију жаришта инфекције.

Исхранаса нормалном функцијом бубрега, препоручује без соли, богата калијумом повећаном количином протеина до 1,5-2,0 г / кг телесне тежине. Запремина узимане течности дневно не би требало да прелази волумен диурезе + 200-300 мл.

Интравенска администрација протеинских растворапримењују се углавном ради побољшања диурезе. Најједноставније је увођење десалтед албумин и рхеополиглуцин.

Арсенал лекова за лечење ХЦ је прилично ограничен, њихов избор зависи од носолошког облика нефропатије и стања функције бубрега. Узимајући у обзир хипоалбуминемију, која доводи до смањења везивања лека, дозе лијекова треба бити једноспратне или двоструке, делимично распоређене током дана.

Код НС се примењује:

1) Глукокортикоиди(преднизолон, преднизон, полцортолон, урбазон, дексазон, триамсинолон, итд.). Преднизолон се прописује у дози од 1 мг / кг телесне тежине дневно (без тежине едема), подељеног на 4-6 недеља, а затим успорен пад. У случају позитивног ефекта, доза одржавања остаје до 1,5 године.

Глукокортикоиди су индиковани за лијекове, атопију, лупус и мембрану нефропатију.

Они су контраиндиковани код дијабетичких, туморских и тромбогених нефропатија, инфекција, амилоидоза, хеморагични синдром и тешки ХЦ.

2) Цитотоксични агенси(Азатхиоприне стопа 2-4 мг / кг телесне тежине, циклофосфамид и леикеран - 0,2-0,4 мг / кг у периоду од 6-8 месеци или више) администрирати са контраиндикација за кортикостероидима или њиховим неефикасности.

Приказани су са УА код пацијената са нодуларним периартеритисом, лупус-нефритисом, лимфогрануломатозом, саркоидозом, са Вегенеровим синдромом, Гоодпастуре.

Цитотоксични лекови су контраиндиковани у нефропатији без знака активности, трудноће, присуства жаришне инфекције, онколошког наслеђа, цитопеније.

Антикоагуланти - хепарин за 10-60 хиљада јединица. дневно интравенозно капи или субкутано у антериорном абдоминалном зиду током 6-8 недеља, често у комбинацији са дисагрегантним цурантилумом у дози од 220-330 мг дневно. Са смањењем дозе хепарина, додају се антикоагуланси индиректног дејства (пелентан, фенилин, итд.) Како би се спречила хипероагулабилна криза.

Они су приказани под оштрим ГН са нефротским, хипертензија, и малигне мешовитим облицима хроничног ГН, а нефритис у исход трудноће нефропатије, сепса, шок бубрега, прееклампсије, лупус нефритис.

Анти-инфламаторни лекови (деривати фенилоцетне киселине: ортофана, диклофенака итд.) у дози од 2-3 мг / кг дневно.

Индикације: акутни гломерулонефритис са продуженим ХЦ, нефротични и мешовитим облицима хроничног гломерулонефритиса, лупус нефритис и мање трудна НА нефропатију.

Постоји и мишљење које сви стручњаци не деле о одговарајућој употреби у НА анаболички стероиди.

Ефикасност свих метода терапије лековима је око 25%. Од симптоматскивелика улога припада диуретици. Салуретици (хипотииазид, фуросемид, триампур, бриналдикс) се преписују у комбинацији са алдактоном или веросхпироном.